执业医师产科第二部分讲稿.ppt

病 理 妊 娠;一、流 产;病因;（三）临床表现及临床类型;2.临床类型实际上是流产发展过程中的不同阶段。;（3）不全流产：难免流产继续发展，部分妊娠物排出宫腔，且部分残留于宫腔内或嵌顿于宫颈口处，或胎儿排出后胎盘滞留宫腔或嵌顿于宫颈口，影响子宫收缩，导致大量出血，甚至发生休克。妇科检查见宫颈口已扩张，宫颈口有妊娠物堵塞及持续性血液流出，子宫小于停经周数。 （4）完全流产：指妊娠物已全部排出，阴道流血逐渐停止，腹痛逐渐消失。妇科检查宫颈口已关闭，子宫接近正常大小。;此外，流产有3种特殊情况：;;;（四）诊断;3.辅助检查 （1）B型超声检查：根据妊娠囊形态，有无胎心搏动，确定胚胎或胎儿是否存活。若妊娠囊形态异常或位置下移，预后不良。不全流产及稽留流产，借助B型超声检查协助确诊。 （2）妊娠试验：临床多采用早早孕诊断试纸条法，对诊断妊娠有价值。 （3）孕激素测定：测定血孕酮水平，能协助判断先兆流产预后。 （五）鉴别诊断 应鉴别流产的类型。早期流产应与异位妊娠、葡萄胎、功能失调性子宫出血及子宫肌瘤等相鉴别。 ;（六）处理;;;;例题： （共用题干）;二、早产 ;（二）临床表现及诊断;;;例 题;三、过 期 妊 娠 ;（二）病因;（三）病 理;3.胎儿 可分为以下3种： （1）正常生长及巨大儿：胎盘功能正常者，能维持胎儿继续生长，约25％成为巨大儿，其中5.4％胎儿出生体重4500g。 （2）胎儿成熟障碍：10％～20％过期妊娠并发胎儿成熟障碍。胎盘功能减退与胎盘血流灌注不足、胎儿缺氧及营养缺乏等有关，由于胎盘合成、代谢、运输及交换等功能障碍，胎儿不易再继续生长发育。 （3）胎儿生长受限 小样儿可与过期妊娠共存，后者更增加胎儿的危险性，约1／3过期妊娠死产儿为生长受限小样儿。;;胎儿电子监测——1）胎心率的监测;①胎心率基线;胎心率（FHR)基线;②一过性胎心率变化 加速:是指子宫收缩后胎心率基线暂时增加15bpm以上，持续15秒，这是胎儿良好的表现 减速:是指随宫缩出现的暂短性胎心率减慢，可分为3种： 早期减速 变异减速 晚期减速 ;早期减速——胎头受压;变异减速——脐带受压;晚期减速——胎儿窘迫;;Manning评分;;（六）处理;四、异位妊娠;异位妊娠发生部位;异位妊娠发生部位;输卵管妊娠———占EP95%，壶腹部最多;输卵管妊娠;;;;1．停经：20%-30%无停经史 2．腹痛 3．阴道流血：胚胎死亡，不超过月经量;（一）症状;;1．穿刺：后穹隆穿刺、腹腔穿刺;后穹隆穿刺;腹腔穿刺;;3、超声诊断;3、超声诊断;;;;;;;西药保守治疗;例题：;A2型题; A3/A4型题;;;妊娠期高血压疾病 ;（一）概念;2.病因学说 较合理的学说有： （1）异常滋养层细胞侵入子宫肌层学说：子痫前期患者胎盘有不完整的滋养层细胞侵入子宫动脉，蜕膜血管与血管内滋养母细胞并存，子宫螺旋动脉发生广泛改变，使螺旋动脉不能适应常规功能，引起胎盘血流量灌注减少，引发一系列症状。 （2）免疫机制学说：妊娠是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用。 （3）血管内皮细胞受损学说：可能来源于胎盘及蜕膜的炎性介质可能促成氧化应激，产生大量毒性因子，引起血管内皮损伤，使血压升高，导致一系列病理变化。 （4）遗传因素学说：家族多发性提示遗传因素与该病发生有关。 （5）营养缺乏学说：已发现多种营养如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。 （6）胰岛素抵抗学说：子痫前期一子痫患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症导致N0合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素Ez合成，增加外周血管的阻力，升高血压。认为胰岛素抵抗与子痫前期-子痫的发生密切相关。 ;（三）子痫前期-子痫基本病理生理变化（新加内容）;;呼吸困难;;;;;（五）分类;;（六）诊断;3.辅助检查 （1）血液检查：包括全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血黏度、凝血功能，根据病情轻重可反复检查。 （2）肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白／球蛋白比值倒置。肾功能受损时血清肌酐、尿素氮、尿酸升高，肌酐升高与病情严重程度相平行。 （3）尿液检查：尿比重≥1.020说明尿液浓缩，尿蛋白（+）的蛋白含量300mg/24h；当尿蛋白（++++）时尿蛋白含量5g/24h。重度子痫前期患者应每日检查一次尿蛋白。;（4）眼底检查：视网膜小动脉痉挛程度反映全身小血管痉挛程度，可反映本病的严重程度。通常可见视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜剥离。患者可出现视力模