心肌炎课件.ppt

概述 　　心肌炎(Myocarditis)指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。炎性病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎（Viral Myocarditis） 定义 指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。 包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。 一、流行病学 二、病因 流感 风疹 单纯疱疹 肝炎病毒 HIV 三、发病机制 病毒直接损害心肌细胞（婴幼儿） 细胞介导免疫机制（成人） 脂质过氧化物和一氧化氮作用（有待研究） 病毒直接损害 免疫机制 这些变化均可损害心肌的结构和功能。 典型病变是心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。 四、临床表现 病毒感染症状 心脏受累症状 主要体征 病毒感染症状 约半数病人在发病前1~3周有病毒感染前驱症状。 心脏受累症状 患者常出现心悸、胸闷、呼吸困难、胸痛、乏力等表现。 严重者甚至出现阿-斯综合征、心源性休克、猝死。 主要体征 五、分型与转归 六、实验室及其他检查 七、诊断 病史与体征：上呼吸道感染、腹泻等病毒感染，3周内出现心脏特征性表现。 病毒感染3周内新发心律失常：窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房传导阻滞；室性早搏，房性或交界性心动过速；ST段压低、抬高或出现异常Q波。 心肌损伤的参考指标：病程中TnI或TnT、CK-MB明显增高；超声心动图示心脏扩大、室壁活动异常或核素检查证实左心室舒缩功能减弱。 病原学依据：急性期从心肌或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍或一次抗体效价≥640者为阳性；病毒特异性IgM≥1:320者为阳性。 具备前3项中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎； 若同时具备病原学依据，可从病原学上确诊病毒性心肌炎； 若仅病毒抗体阳性者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎； 若有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭、心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速表现，诊断为重症病毒性心肌炎。 八、治疗要点 一般治疗 急性期应卧床休息，补充富含维生素和蛋白质的食物。 对症治疗 改善心肌代谢 维生素C 氧自由基清除剂 抑制氧自由基对脂质中多价不饱和脂肪酸的攻击 抑制炎症细胞释放超氧化物自由基，减轻对心肌的破坏 降低毛细血管通透性，减轻组织水肿，改善微循环，利于心肌修复 辅酶Q10 较强的抗氧化性能 保护缺血心肌线粒体的形态与功能 维持心肌的能量代谢 缩小心肌缺血、坏死范围 维生素E、丹参 氧自由基清除剂 从多环节阻断氧自由基对心肌细胞的损害 减少病情迁延、提高临床治愈率 二磷酸果糖 一种新型能量代谢赋活剂 激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶活性→细胞内ATP和磷酸肌酸浓度增加→促进钾离子内流→恢复细胞静息状态 有益于缺血缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用 防止白细胞产生有毒的氧自由基 增加红细胞韧性，减少细胞损伤，改善心肌细胞功能 抗病毒治疗 利巴韦林、干扰素 广泛抗病毒作用 抑制病毒复制，减少心肌损害 两者小剂量联合应用可协同作用，减少两种药物的不良反应 WIN 54854 一种新型抗病毒药 阻止病毒穿入细胞和脱衣壳的作用 免疫抑制剂 肾上腺皮质激素 适用于重症病毒性心肌炎； 甲泼尼龙80mg/d——抑制免疫反应，保护心肌细胞，利于局部炎症和水肿消退； 地塞米松10~30mg/d——改善电活动，减轻细胞病变等。 FTY720 一种新型免疫抑制药物。 具有抵抗感染病原体的作用； 显著减少外周血淋巴细胞数量，阻止其浸润入靶细胞。 中药治疗 黄芪 抗病毒和免疫调节功能； 正性肌力作用； 可作为VMC的综合治疗药物。 苦参 抗病毒和改善心肌功能。 牛磺酸、能气朗、丹参、生脉饮 改善临床症状，增加机体抵抗力。 其他药物 L-精氨酸 属于诱导型NO合成酶抑制剂。 减轻心肌坏死，抑制炎性细胞浸润。 低分子肝素 抑制心肌中胶原纤维沉积，减轻心肌炎性反应。 九、案例与护理 床号：1床 姓名：吴邪 住院号：771256 性别：男性 年龄：15岁 入院诊断：病毒性心肌炎 主诉：发热2周，阵发性胸闷胸痛3天。 现病史：患者2周前无明显诱因下出现乏力、发热，最高体温达38.5℃，自行口服日夜百服宁无效，3天前出现胸闷伴轻度胸痛，间断发作，逐渐加重。现为进一步治疗收治入院，患者精神萎靡，胃纳、睡眠差，无明显体重下降。无特殊既往史、过敏史。 体格检查：T：38℃，P：120次/分，R：20次/分，BP：120/76mmHg。 辅助检查：心肌