感染性心内膜炎课件.pptVIP

感染性心内膜炎 定义: 感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物形成（赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎性细胞） 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎 急性感染性心内膜炎 中毒症状重 病情进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 感染迁移多见 病原体主要为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎 中毒症状轻 病情数周至数月 感染迁移少见 病原体主要以草绿色链球菌多见 分 类 病原学 血培养阳性的IE：占85％,病原菌通常是葡萄球菌、链球菌和肠道球菌。 由于之前使用了抗生素所致血培养阴性的IE：病原菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的葡萄球菌。 与血培养常阴性有关的IE：常由难养的微生物所致如营养变异性链球菌、需要复杂营养的某些革兰氏阴性杆菌、布鲁氏菌以及真菌等。 与持续血培养阴性有关的IE：立克次氏体属、巴尔通氏体属、衣原体等,诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。 病因和发病机理 一、病原微生物类型： 急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌 人工瓣膜心内膜炎：表皮/金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌 静脉药瘾者心内膜炎：金黄色葡萄球菌 二、易患因素 心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣病变 先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭 日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治疗，各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应用，使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。 三、亚急性发病机制 器质性心脏病→血液涡流／喷射→内膜损伤→胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维蛋白聚积（非细菌性血栓性心内膜炎）→ 细菌感染(短暂性菌血症)→细菌附着→感染性赘生物形成→内膜／瓣膜破坏→赘生物脱落→栓塞，转移性脓肿。 四、急性发病机制 体内活动性感染灶（金黄色葡萄球菌）→细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力→瓣膜损伤破坏。 病 理 心脏：自体心脏瓣膜：赘生物引起瓣叶破坏，穿孔，腱索断裂，心肌脓肿。人工心脏瓣膜：瓣环脓肿，瓣周漏。 赘生物脱落致栓塞：组织器官栓塞梗死，细菌性动脉瘤。 血行播种病灶：转移性脓肿 免疫系统激活：脾大，肾小球肾炎，心包炎 ，关节炎，微血管炎等。 有赘生物的瓣膜 临床表现 一、全身性感染表现 发热，多为弛张热，少数无发热或轻微发热，畏寒、乏力、多汗、肌肉酸痛、贫血、体重减轻、脾肿大。 急性感染性心内膜炎中毒症状明显，发热高伴寒战。 二、心脏受累表现 85%有新出现病理性杂音或原有杂音改变（粗糙、响亮、音乐样）。15%患者无杂音 心功能逐渐减退（乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔） 房颤、P-R间期延长、早搏 三、周围体征（微血管炎，微栓塞） 瘀点：皮肤、球结膜、口腔粘膜 三、周围体征 指和趾下线状出血 三、周围体征 视网膜的Roth斑：视网膜的卵园形出血伴中央苍白 三、周围体征 Osler结节：小而柔软的皮下结节，见于指（趾）的肉质部位 Janeway损害：斑点状出血，见于手掌和足底，偶见手臂和腿部 四、动脉栓塞：赘生物引起的动脉栓塞占20~40% ，常发生于脾、肾、肠系膜动脉、肢体动脉、中央视网膜动脉；脑动脉栓塞发生率15~20% ；肺栓塞 五、感染的非特异症状：脾大、贫血(感染抑制骨髓) 、杵状指(趾) 并发症 心脏：心力衰竭；心肌脓肿；急性心肌梗死；化脓性心包炎；心肌炎 细菌性动脉瘤： 占3~5% ，多无症状，可破裂出血 转移性脓肿：肝、脾、骨骼等 神经系统：1/3患者有神经系统受累表现：脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死；肾小球肾炎；肾脓肿 实验室和特殊检查 一、常规和免疫学检查 贫血、血沉加快、白细胞增多、血小板正常或减少 蛋白尿、镜下血尿、管型 类风湿因子阳性，C反应蛋白、丙种球蛋白、免疫复合物增加，补体减少 二、血培养 血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法(细菌+真菌培养) 1次/小时×3次，10～20ml/次，观察3周 行药物敏感实验，确定最低抑菌浓度，最低杀菌浓度（合适抗生素的重要依据选择） 三、X线：肺炎、肺栓塞、心衰、肺水肿、主动脉增宽 四、心电图：急性心肌梗死、房室传导阻滞、室内传导阻滞、ST-T改变 五、超声心动图：胸壁超声检出赘生物的敏感性50～75%，食道超声95%以上。为诊断感染性心内膜炎的重要检查手段。还可发现瓣膜穿孔、瓣膜粘连、心包积液。 诊断和鉴别诊断 以下临床表现应怀疑本病： 器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上 新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变 动脉栓塞症而无原因解释 原因不明的心力衰竭