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脑血管病的CT诊断 济宁市第一人民医院CT室 王月训 脑血管病是世界上三大死亡疾病之一。高血压、动脉硬化和血管畸形是其主要发病原因，根据发病后病理改变的不同分为出血性和缺血性脑血管病。脑血管病的早期正确诊断和及时得到治疗是减少死亡率和致残率的关键，CT以其快速、准确、安全无创伤等优点成为首选检查方法之一。 一、出血性脑血管病——脑出血：血液从血管腔内逸出到脑组织内者称为脑出血。 1、自发性脑出血：大多数人有高血压病史，出血前有情绪激动、血压急剧升高等情况出现。高血压性脑出血多发生在40岁以后，随着工作压力的增大和生活水平的提高，近年来有资料显示发病年龄有提前的趋势。高血压性脑出血的发病率仅次于脑梗塞，但死亡率确占首位。 病因病机：小动脉瘤、动脉粥样硬化及其他各种导致动脉壁坏死、变薄及弹性降低的原因。当血压突然急剧升高时就会造成局部管壁破裂出血。 临床表现：突发剧烈头痛，恶心、呕吐，意识丧失，偏瘫、失语等。 出血好发部位：a、壳核和内囊区为首发，b、中心部脑白质区，c、丘脑和下丘脑，d、小脑半球，e、桥脑，f、闹市内出血。 脑出血的量：一般以直径小于2cm为小量，大于2cm为大量。公式V=4/3 ×3.14 (A× B×C)1/8。A为前后经，B为左右经，C为上下经。一般实际应用中出血量常以A×B×C/2为大体标准。 脑出血的CT表现：临床上按病情发展一般分为超急性期、急性期、亚急性期、慢性期和恢复期（以发病时间和血肿的CT平扫密度为划分的标准）。a 、超急性期或均匀高密度期（24小时内），CT表现为血肿的均匀高密度影及其周围的轻度低密度水肿区和占位效应所引起的脑组织的移位征象。b 、急性期（1~3天）CT 仍表现为均匀高密度血肿影，但周围脑水肿及占位效应比上期更明显。c、亚急性期（4~21天）该期CT表现为血肿密度减低，尤以边缘部更明显，脑水肿及占位效应均减轻。d、慢性期（4周~2个月）血肿变为等或低密度影，脑水肿及占位效应明显减轻或消失。f、恢复期（2月后）血肿可全部消失或仅残留一小的与脑脊液密度相同的低密度区。 2、珠网膜下腔出血（SAH）是指颅内血管破裂后血液进入珠网膜下腔内，在临床上分为自发性和外伤性两大类，以自发性为多见，动脉瘤和动静脉畸形破裂是其主要因数。 临床表现：自发性SAH发生前常有情绪激动、过度兴奋、用力过大等发病因数，绝大多数病人起病急、病情重，以剧烈头痛、呕吐、意识障碍及脑膜刺激征为主要症状，腰穿脑脊液常为血性。 CT表现：CT对SAH的显示具有较大的价值，尤其是早期，CT平扫的发现率为80-100%，但在一周后随着血液的吸收CT的发现率越来越低。因此，一旦当临床上高度怀疑SAH时应仅早做CT扫描。SAH的典型CT表现为基底池（鞍上池）、侧裂池、纵裂池及脑沟内可见大量、广泛的高密度血液影，出血量越多，密度越高。少量出血可因脑脊液稀释密度较低而不易发现。 3、脑室内脑出血是指出血仅仅发生于脑室内，动脉瘤、A-V畸形及高血压是其主要原因。出血少时多沉积在两侧脑室的后角、三脑室后部或四脑室顶部。大量出血常呈现脑室“铸型”样改变，整个脑室系统内均有血液充填。早期为高密度，可有分层现象，即下部为高密度血液，上部为低密度脑脊液。后期血液被分解及随脑脊液循环被吸收而成低密度。脑积水是脑室内出血常见的后遗症。 4、动脉瘤是指局部动脉壁呈病理性扩张并与动脉腔有一颈相连。先天发育缺陷、动脉粥样硬化、感染及外伤是动脉瘤形成的主要原因。瘤体较小时多无症状，较大时由于压迫神经而产生相应的症状，如动眼、外展神经麻痹等症状。当动脉瘤破裂出血时可产生一系列相应的症状及体征，如头痛、呕吐、昏迷等。 CT表现：a、直接征象：位于颅底部较小的动膜瘤由于颅底骨骼伪影和部分容积效应的影响，CT平扫多难以发现。增强扫描时呈圆形、边界清楚的均匀高密度影，腔内密度与邻近动脉密度想一致。较大的动脉瘤CT平扫时就可看到类圆形等或略高密度块影，边界光整。如瘤壁钙化时则可看到弧形高密度钙化营。增强扫描时除附壁血栓处无变化外，其余部位呈均匀性强化，与附近动脉密度想一致。b、间接征象：当动脉瘤破裂时可看到珠网膜下腔出血的一系列征象。c、CTA（略）， 二、缺血性脑血管病——脑梗塞：脑组织因各种原因所致的血管阻塞而引起缺血性坏死者称为脑梗塞。根据阻塞的血管及其所引起病理改变的不同分为： 1、动脉缺血性脑梗塞：原因a 、血栓形成（动脉粥样硬化等）。b 、动脉栓塞（风心病等）。c 、动脉夹层（颈、