心力衰竭本医学知识培训专家讲座.pptxVIP

HeartFailure;病例;年7月,我国著名演员古月在出席一项活动时因心肌梗死逝世，享年66岁。;年8月18日，著名小品演员高秀敏因心肌梗死造成死亡，终年46岁。;年6月23日，著名相声演出艺术家侯耀文于北京突发性心脏病逝世，终年59岁。;年4月份公布第三次全国居民死因调查结果表明：居城市居民死亡原因前五位是：恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统疾病、损伤和中毒。;据世界卫生组织预测，至年以心力衰竭及脑卒中为代表心、脑血管病将成为全球第一位致死和致残原因，心力衰竭防治已经成为关系人口健康主要公共卫生问题。;世界心脏联盟(WorldHeartFederation)为唤起公众对心血管疾病及其危险原因(高血压、肥胖、缺乏运动、营养失衡、吸烟等)关注将每年9月最终一个星期日定为世界心脏日(WorldHeartDay)。并以“健康心，高兴人生”为其永恒主题。;心泵功效;心泵组成;心力衰竭;概述;;*心肌舒缩功效障碍;*心肌舒缩功效障碍;*心脏负荷过分;;是心衰最常见诱因，各种感染尤其上呼吸道感染可经过多路径加重心脏负荷，妨碍心肌舒缩功效。;1.酸中毒;2.高钾血症、低钾血症;心率加紧→心肌耗氧量↑；

舒张期缩短:冠脉灌流不足→心肌缺血

心室充盈不足→心排出量↓

房室间舒缩活动协调性遭到破坏

→有效泵血↓;血容量增加、稀释性贫血；心率↑、搏出量↑→心脏负荷增大（高动力循环状态）

宫缩疼痛精神担心→交感－肾上腺髓质系统兴奋;除以上原因外，劳累、气温改变、情绪波动、洋地黄中毒、外伤与手术等也可成为诱因。;依据心力衰竭发病部位;发生速度急性慢性

按心肌收缩与舒张功效障碍分类

1.收缩性心力衰竭

2.舒张性心力衰竭;1．低输出量性心衰

2．高输出量性心衰

;高动力循环状态（hyperkineticstage）：

指由各种原因引发机体血容量扩大，静脉回流增加，心脏过分充盈，心输出量对应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多。;;心力衰竭;1．轻度心力衰竭;Ⅰ级心功效：指在休息和轻度体力活动时可不出现心衰症状、体征。

Ⅱ级心功效：指体力活动略受限制，普通体力活动时可??现气急心悸。

Ⅲ级心功效：体力活动显著受限，轻体力活动即出现心衰症状、体征，休息可缓解。

Ⅳ级心功效：平静休息时即可出现心衰临床表现，完全丧失体力活动能力。;病因;神经－体液调整机制激活;心脏本身代偿反应;快速代偿反应;利：在一定范围内，HR加紧可提升CO，维持血压而有利于冠脉灌注。

弊：HR耗氧量增加；

≥180次/分时,舒张期过短，冠脉供血降低，

严重时引发心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO。;2.心脏担心源性扩张

依据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌收缩力与心肌初长度成正比。心肌最适初长度为2.2微米。

若心腔过分扩张，是肌节初长度超出最适初长度，则粗细肌丝重合↓，收缩力反而↓。;担心源性扩张伴有心肌收缩力↑心腔扩张。

这是心脏对容量负荷增加所开启一个主要代偿方式。

肌节长度?2.2?m代偿

肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力↑心脏扩张。

肌节长度?2.2?m失代偿

肌节长度?3.6?m丧失收缩能力;3.心肌收缩性增强;4.心室重塑（ventricularremodeling)：;1.向心性肥大：长久压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无显著扩大，室壁厚度与心腔半径比值增大。

2.离心性肥大：长久容量负荷增加，引发心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔显著扩大，室壁厚度与心腔半径比值基本正常。;正常;?向心性肥大

在长久压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。;代偿不足：肥大心肌含有不平衡生长特征，一旦心肌过分肥大超出某种程度时，则促进心功效由代偿快速向衰竭进行转变。;心肌细胞表型改变;2.非心肌细胞及细胞外基质改变;*增加血容量;1.增加血容量:;血容量增加意义：;2.血流重新分布:;但RBC过多,可引发血液粘度↑,心脏负荷↑。;4.组织利用氧能力增强：;心肌舒缩功效障碍

心脏负荷过重;第四节发病机制;正常心肌舒缩分子基础;;收缩过程;肌动蛋白;Ca2+;心肌兴奋--收缩耦联;(一)心肌收缩相关蛋白改变：;（二）心肌能量代谢障碍

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