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医学高镁血症生理学案例课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在急诊科工作了8年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“电解质紊乱是藏在血液里的‘隐形杀手’，有时候一个指标的异常，就能掀起全身的风暴。”高镁血症便是其中之一。相较于低钾、低钠等常见电解质失衡，高镁血症在临床中并不算多见，却因早期症状隐匿、进展迅速，常被忽视。

镁离子是体内第四大阳离子，参与300余种酶促反应，对神经肌肉兴奋性、心肌电活动、骨骼代谢至关重要。正常血清镁浓度为0.75-1.25mmol/L，当＞1.25mmol/L时即为高镁血症。其病因多与肾功能不全（镁排泄减少）、医源性补镁过量（如子痫患者硫酸镁治疗）或横纹肌溶解（细胞内镁释放入血）相关。我曾参与救治的一位高镁血症患者，从入院时的“乏力、头晕”到后来出现呼吸抑制，整个过程让我深刻体会到：对高镁血症的识别与干预，考验的不仅是医护的专业敏锐度，更是对患者整体状态的细致观察。

前言下面，我将以2023年3月收治的一例高镁血症患者为例，结合护理实践，系统梳理高镁血症的护理要点，希望能为临床同仁提供参考。

02病例介绍

病例介绍患者王女士，56岁，因“乏力伴恶心3天，加重1天”于2023年3月15日10:00急诊入院。

主诉：3天前无诱因出现全身乏力，爬2层楼梯即需休息，伴食欲减退、恶心，未呕吐；1天前上述症状加重，出现头晕、手足麻木，站立时需扶墙，遂由家属送医。

现病史：患者1周前因“带状疱疹神经痛”于外院就诊，予“25%硫酸镁10ml+0.9%氯化钠250ml”静脉滴注（每日1次，共5次），末次用药为3月13日（入院前2天）。

既往史：慢性肾小球肾炎10年，规律随访，血肌酐（Scr）波动于150-180μmol/L（正常参考值53-106μmol/L），未规律透析；否认高血压、糖尿病史；无药物过敏史。

病例介绍入院查体：T36.5℃，P58次/分（律齐），R16次/分（浅慢），BP120/75mmHg；神志清，精神萎靡，反应略迟钝；双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射存在；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛反跳痛；四肢肌力4级（正常5级），肌张力减低，腱反射减弱（双侧膝跳反射++-）；手足皮肤感觉减退。

辅助检查：

血气分析（未吸氧）：pH7.38（正常7.35-7.45），PaO?92mmHg（正常＞90），PaCO?38mmHg（正常35-45）；

血生化：Mg2?1.8mmol/L（↑），K?4.2mmol/L（正常3.5-5.5），Na?138mmol/L（正常135-145），Scr210μmol/L（↑），BUN10.2mmol/L（正常3.2-7.1）；

病例介绍1心电图（ECG）：窦性心动过缓，PR间期延长（0.24秒，正常0.12-0.20秒），T波高尖；3初步诊断：高镁血症（医源性+肾功能不全）；慢性肾功能不全（CKD3期）；带状疱疹神经痛（恢复期）。2尿常规：蛋白（+），红细胞（+），管型（+）。

03护理评估

护理评估接到急诊通知时，我和责任护士小张快速准备了心电监护仪、静脉通路包及葡萄糖酸钙（对抗高镁的关键药物）。患者入科后，我们立即从“生理-心理-社会”多维度展开评估。

健康史评估通过与患者及家属沟通，明确用药史是关键——外院连续5天静脉输注硫酸镁（总量50ml，约含镁离子12.5g），而患者本身存在慢性肾功能不全（Scr升高提示肾小球滤过率下降，镁排泄能力降低），这是高镁血症的直接诱因。

身体状况评估神经肌肉系统：乏力、肌力下降（4级）、腱反射减弱，符合高镁抑制神经肌肉接头传递的病理机制（镁离子竞争性抑制钙离子内流，减少乙酰胆碱释放）；01心血管系统：心率减慢（58次/分）、心音低钝、ECG显示PR间期延长，提示镁离子对心肌电活动的抑制（延长房室传导，降低心肌兴奋性）；02消化系统：恶心、食欲减退，可能与镁离子刺激胃肠道平滑肌松弛，减缓蠕动有关；03肾功能：Scr较基线升高（从150→210μmol/L），提示肾功能进一步受损，可能与高镁本身加重肾血管收缩有关。04

辅助检查动态监测我们每2小时复查血镁（目标：6小时内降至1.5mmol/L以下），同时监测血钾（高镁常伴排钾减少，需警惕高钾叠加风险）、Scr及尿量（记录24小时尿量，患者入院前24小时尿量约800ml，提示尿量减少）。

心理社会状况患者反复询问：“我这病严重吗？会不会留下后遗症？”家属则自责：“都怪我们没问清楚药的副作用。”可见患者及家属存在明显的焦虑情绪，对疾病认知不足，需加强沟通。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们