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医学环境案例生理教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在临床一线摸爬滚打了15年的心脏内科带教老师，我常和新入科的护生说：“学护理不能只背课本上的‘护理常规’，要把生理知识‘种’在病人身上——他每一次疼痛、每一次血压波动、每一声急促的呼吸，都是身体在‘说话’。”

去年冬天，我带教的小组接诊了一位58岁的急性ST段抬高型心肌梗死患者张师傅。从他被120推进抢救室时紧攥胸口的痛苦表情，到一周后能在病房走廊缓慢行走时对我们露出的笑容，这段20天的护理过程，成了我和护生们最深刻的“生理课”。今天，我想以这个真实案例为载体，和大家一起拆解“医学环境下如何通过案例教学，将生理知识转化为临床护理的‘火眼金睛’”。

02病例介绍

病例介绍2023年12月10日19:30，急诊科推送来一位表情痛苦的男性患者——张师傅，58岁，主诉“持续性胸骨后压榨样疼痛2小时”。

家属补充：患者傍晚6点在小区遛弯时突然捂胸蹲下，说“像块大石头压着”，休息10分钟没缓解，反而放射到左肩，伴恶心、冷汗。既往有高血压病史5年，未规律服药，吸烟30年（20支/日），否认糖尿病史。

查体：T36.8℃，P105次/分（律不齐），R22次/分，BP165/100mmHg（右上肢）；急性病容，面色苍白，皮肤湿冷；双肺呼吸音清，未闻及湿啰音；心界不大，心率105次/分，律不齐，可闻及期前收缩，心音低钝；腹软无压痛，双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：18导联心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2-0.3mV，肌钙蛋白I（cTnI）3.2ng/mL（正常＜0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）85U/L（正常＜25U/L）。

急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）显示右冠状动脉近段100%闭塞，植入支架1枚。术后返回CCU（冠心病监护病房），予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板、阿托伐他汀调脂、低分子肝素抗凝、美托洛尔控制心率、单硝酸异山梨酯扩冠等治疗。

这是一个典型的“急性下壁心肌梗死”病例，从病理生理角度看，冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血缺氧，细胞代谢从有氧转为无氧，乳酸堆积刺激神经末梢引发疼痛；心肌收缩力下降导致心输出量减少，激活交感神经使心率增快、血压升高；缺血区域电活动不稳定，易诱发心律失常——这些生理机制，正是后续护理评估和干预的“底层逻辑”。

03护理评估

护理评估面对刚从导管室回来的张师傅，我们的护理评估必须“快而全”，既要抓住危及生命的关键点，又要为后续护理计划提供依据。

生理评估——从“系统”到“细胞”的观察循环系统：术后即刻心率92次/分（律齐），血压135/85mmHg（右上肢），左上肢130/80mmHg（双侧对称）；桡动脉穿刺点无渗血，足背动脉搏动对称（+），皮肤温湿度恢复（四肢转暖）；心电监护示窦性心律，偶发室性期前收缩（5次/分），ST段回落＞50%。

呼吸系统：呼吸18次/分，节律规则，双肺呼吸音清（无肺淤血表现），血氧饱和度98%（鼻导管吸氧2L/min）。

疼痛评估：采用数字评分法（NRS），患者主诉“胸痛从入院时的9分降到现在3分”，定位仍在胸骨后，无放射痛。

排泄与代谢：术后4小时尿量350mL（0.5mL/kg/h，正常），未诉腹胀，肠鸣音4次/分。

生理评估——从“系统”到“细胞”的观察药物反应：替格瑞洛可能引起出血，观察口腔黏膜、穿刺点、尿液（无出血迹象）；美托洛尔需监测心率（＞55次/分），避免过度抑制。

心理与社会评估——“疼痛背后的恐惧”张师傅是家里的“顶梁柱”，平时在工地做木工，妻子在家务农，儿子刚参加工作。他攥着妻子的手反复说：“我这病会不会瘫？会不会花光家里的钱？”焦虑自评量表（SAS）得分52分（轻度焦虑）。护生小刘给患者做宣教时，他突然打断：“你们说的‘心肌细胞坏死’到底啥意思？是不是心脏烂了一块？”——这暴露了他对疾病病理生理的认知空白，而这种“未知的恐惧”会进一步激活交感神经，加重心脏负担。

评估小结通过多维度评估，我们明确了张师傅的核心问题：心肌缺血后损伤的修复需求、并发症的高风险状态（尤其是心律失常）、心理应激对康复的影响，以及健康行为（如戒烟、规律服药）的重塑需求。这些都需要在后续护理中“精准打击”。

04护理诊断

护理诊断A基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们梳理出以下护理诊断（按优先级排序）：B急性疼痛与心肌缺血缺氧、乳酸堆积刺激神经末梢有关（主诉NRS3分，伴冷汗、面色苍白）。C心输出量减少与心肌收缩力下降、有效循环血容量不足有关（术后早期心率偏快，心音低钝）。D活动无耐力与心肌氧供需失衡、体力储备下降有关（患者术后不敢翻身，自述“稍微