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①舒张早期奔马律：又称病理性第三心音和第三心音奔马律。产生机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时血液充盈引起室壁振动而产生。听诊部位：左室奔马律在心尖或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律在剑下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮。临床意义：舒张早期奔马律出现提示有严重的器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎和心肌病出现严重心功能不全时。②舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律、房性奔马律和第四心音奔马律。产生机制：与舒张晚期的心房收缩有关，是由于心室舒张末压增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心音。多见于高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等阻力负荷过重致心室肌肥厚的心脏病。③重叠型奔马律：指舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律同时重叠出现在舒张中期，多由于心率快或房室传导时间延长所致。④四音律：指舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律同时出现，但不重叠，听诊为4个声音，见于心肌病或心力衰竭时。★开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音听诊部位：心尖部内侧性质：音调高、历时短促而响亮清脆、呈拍击样，出现在第二心音后0.07s。意义：见于二尖瓣狭窄而瓣膜柔软时，是二尖瓣瓣叶弹性及活动好的间接指标，可以作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。产生机制：血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止使瓣叶振动引起拍击样声音。★心包叩击音：听诊部位：胸骨左缘最易闻及性质：出现在第二心音后0.09～0.12s，是中频音调较响而短促的声音。产生机制：由于心包增厚，舒张早期心室快速充盈时，心室舒张受限以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音。多见于缩窄性心包炎。2)收缩期额外心音：◆收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音听诊部位：心底部听诊最清楚性质：紧接于第一心音后0.05～0.07s，为高频爆裂样声音，音调高调、短促而清脆。产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及主、肺动脉阻力增高的情况使半月瓣瓣叶用力开启，或者狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。又根据发生的部位分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣听诊区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。◆收缩中晚期喷射音：又称收缩中晚期喀喇音，声音出现在第一心音后0.08s称中期喀喇音，0.08s以上称晚期喀喇音。听诊部位：在心尖区及其稍内侧最清楚性质：声音高调、短促、清脆，改变体位从下蹲到直立可以使喀喇音提早发生，而下蹲位或紧握手掌可以使喀喇音发生时间延迟，主要见于二尖瓣脱垂致二尖瓣关闭不全时。产生机制：二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动所致。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音又称为二尖瓣脱垂综合征，是由于二尖瓣脱垂同时造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房而产生收缩晚期杂音。3)医源性额外心音：由于人工器材植入心脏导致产生的额外心音。①人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音。听诊音调高、响亮、清脆、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底部和心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。②人工起搏音：安置心脏起搏器后可以出现两种额外心音，起搏音和膈肌音。起搏音是起搏电流发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。发生在第一心音前0.08～0.12s处，高频、短促，带有喀喇音性质，听诊在心尖