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痛风病人的分类及护理

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02

病人分类方法

03

临床表现与诊断

04

治疗护理原则

05

生活护理指导

06

预防与教育策略

01

痛风疾病概述

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痛风疾病概述

PART

痛风是由嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少导致的高尿酸血症引起，当血尿酸浓度超过饱和点（420μmol/L）时，尿酸盐结晶沉积于关节及周围组织，引发炎症反应。

尿酸代谢异常

尿酸盐结晶激活中性粒细胞和巨噬细胞，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，导致关节红肿热痛等急性痛风性关节炎表现。

炎症级联反应

长期未控制的高尿酸血症可形成痛风石，造成关节畸形、骨质破坏，甚至累及肾脏（如尿酸性肾结石或慢性间质性肾炎）。

慢性病理改变

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定义与发病机制

高危人群识别

有痛风家族史的人群患病风险显著增高，约20%-30%患者存在遗传性尿酸排泄障碍或嘌呤代谢酶缺陷（如HPRT酶缺乏）。

遗传倾向者

肥胖、高血压、糖尿病及高脂血症患者常伴随胰岛素抵抗，抑制尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。

代谢综合征患者

长期高嘌呤饮食（如红肉、海鲜）、过量酒精摄入（尤其是啤酒）及脱水状态（如剧烈运动后）均易诱发痛风发作。

特定饮食及生活习惯

性别与年龄分布

发达国家发病率较高（如美国成人患病率约3.9%），与高脂高蛋白饮食相关；部分太平洋岛国因遗传因素发病率可达10%以上。

地域差异

合并症关联

痛风患者中约74%合并高血压，50%伴超重/肥胖，30%存在慢性肾病，提示需多系统综合管理。

男性发病率显著高于女性（约15:1），女性多在绝经后发病；高峰发病年龄为40-60岁，近年呈现年轻化趋势。

流行病学特征

02

病人分类方法

PART

基于病因分类

由遗传因素或先天性代谢异常导致尿酸排泄减少或合成增多，占痛风病例的绝大多数，需长期监测尿酸水平并调整生活方式。

原发性痛风

由其他疾病（如肾病、血液病）或药物（如利尿剂、化疗药）引发尿酸代谢紊乱，需针对原发病进行治疗并谨慎选择药物。

继发性痛风

无明显诱因的尿酸升高，可能发展为痛风，需通过饮食控制和定期检查预防急性发作。

特发性高尿酸血症

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突发关节红肿热痛，常见于第一跖趾关节，需及时使用非甾体抗炎药或秋水仙碱缓解症状并卧床休息。

急性痛风性关节炎期

两次急性发作之间的无症状阶段，需持续降尿酸治疗（如别嘌醇或非布司他）并定期监测尿酸水平。

间歇期

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患者血尿酸水平持续升高但无关节症状，需通过低嘌呤饮食、多饮水及适度运动干预，避免进展为痛风。

无症状高尿酸血症期

长期未控制导致尿酸结晶沉积形成痛风石，可能伴随关节畸形和肾功能损害，需手术清除痛风石并强化药物治疗。

慢性痛风石期

基于病程阶段分类

无并发症痛风

仅表现为关节炎症，通过规范治疗可有效控制病情，需重点教育患者避免高嘌呤饮食和酒精摄入。

基于并发症程度分类

合并肾损害痛风

尿酸结晶沉积导致肾结石或间质性肾炎，需联合肾病科制定治疗方案，限制蛋白质摄入并监测肾功能。

多系统受累痛风

伴随高血压、糖尿病或心血管疾病，需多学科协作管理，优化降尿酸药物选择并控制合并症进展。

03

临床表现与诊断

PART

急性发作症状

突发性关节剧痛

发作周期与诱因

全身炎症反应

常见于夜间或清晨，多累及第一跖趾关节，表现为红肿、灼热及剧烈压痛，疼痛程度可达10分（VAS评分），活动受限。

伴随低热（37.5-38.5℃）、乏力、食欲减退等全身症状，白细胞计数和C反应蛋白（CRP）可能升高。

通常持续3-10天自行缓解，高嘌呤饮食、饮酒、外伤或应激状态是常见诱因。

慢性表现体征

痛风石形成

长期高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积于关节、耳轮、肌腱等部位，形成白色结节，严重者可破溃并排出石灰样物质。

肾脏并发症

约1/3患者出现尿酸性肾结石，表现为肾绞痛、血尿；晚期可发展为慢性间质性肾炎甚至肾功能衰竭。

关节畸形与功能障碍

反复发作导致关节软骨破坏、骨质侵蚀，出现关节僵硬、变形（如“鹰嘴样”畸形）及活动受限。

结合临床特征（关节受累特点、发作时间）、实验室检查（血尿酸＞6.8mg/dL）及影像学（超声双轨征、CT尿酸结晶沉积）综合评分≥8分可确诊。

诊断标准与工具

2015年ACR/EULAR分类标准

穿刺抽取关节液，偏振光显微镜下观察到针状负性双折光尿酸钠结晶为金标准。

关节液分析

X线早期无异常，晚期可见“穿凿样”骨质破坏；超声和双能CT可早期检测尿酸盐沉积及微小痛风石。

影像学检查

04

治疗护理原则

PART

药物治疗方案

降尿酸药物选择

根据患者尿酸水平及肾功能状况，合理选用抑制尿酸生成药物（如别嘌醇、非布司他）或促进尿酸排泄药物（如苯溴马隆），需定期监测血尿酸及肝肾功能。

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急性发作期用药

在痛风急性发作期优先使用非