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医学成人生物化学模拟题案例分析教学课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为一名在临床带教十年的护理教师,我始终坚信:生物化学不是书本上冷冰冰的分子式与代谢pathway(通路),而是连接基础医学与临床实践的“生命密码”。记得刚入职时带教的第一批学生,面对“三羧酸循环”“酮体生成”这些概念时,总觉得抽象难懂——直到我带他们走进内分泌科病房,看着一位糖尿病酮症酸中毒患者的血酮报告从8.2mmol/L降到1.0mmol/L,听着监护仪从急促的警报声转为平稳的心跳声,那些原本枯燥的生物化学知识突然“活”了过来。
近年来,医学教育强调“以案例为导向”的教学模式,正是因为临床问题的复杂性天然需要多学科知识的融合。而生物化学作为“生命的化学语言”,其核心——物质代谢、能量转换、酶与激素调节等,几乎贯穿所有内科疾病的病理生理过程。这套模拟题案例分析教学课件,正是希望通过一个真实的临床案例,将生物化学知识与护理实践深度绑定,让学生在“分析-决策-验证”的过程中,真正理解“为什么监测血糖要同时看血酮”“胰岛素如何影响糖原合成”“酸中毒时血钾为什么会异常”。
02病例介绍
病例介绍2023年6月,我带教的护理实习小组参与了一例典型的“2型糖尿病酮症酸中毒(DKA)”患者的全程护理。患者王某,男,45岁,货车司机,因“口干、多饮5天,恶心呕吐2天,意识模糊3小时”急诊入院。
现病史患者5天前无明显诱因出现口干、每日饮水量增至4000ml(既往约2000ml),夜尿3-4次(既往0-1次),未重视。2天前开始恶心、非喷射性呕吐胃内容物,共5次,伴乏力、呼吸深快(家属描述“喘气像拉风箱”),自行服用“胃药”(具体不详)无效。3小时前家属发现其呼之不应,呼120送院。
既往史
确诊2型糖尿病5年,平日口服二甲双胍0.5gtid(每日三次),但近1个月因“跑长途没时间”自行停药;否认高血压、冠心病史;吸烟15年(10支/日),偶饮酒。
查体
T37.8℃,P118次/分,R28次/分(深大呼吸),BP90/55mmHg;嗜睡状态,皮肤干燥、弹性差,眼球稍凹陷;双肺呼吸音清,未闻及啰音;心率1
现病史18次/分,律齐,未闻及杂音;腹软,无压痛反跳痛;双下肢无水肿。
辅助检查
随机血糖32.6mmol/L(正常3.9-6.1mmol/L);血酮体(β-羟丁酸)8.2mmol/L(正常0.3mmol/L);血气分析:pH7.18(正常7.35-7.45),HCO??12mmol/L(正常22-27mmol/L),BE(剩余碱)-12mmol/L;血钾5.8mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L);血钠132mmol/L(正常135-145mmol/L);尿常规:尿糖(++++),尿酮(+++)。
现病史当我拿着这些报告给学生们看时,有个女生小声问:“老师,他的血钾怎么高了?不是说糖尿病酮症酸中毒会低钾吗?”这正是生物化学与临床结合的关键——酸中毒时细胞外H?增多,细胞内K?外移代偿,同时肾小管排H?增加、排K?减少,所以早期血钾可能正常或偏高,但随着补液和胰岛素治疗,血钾会迅速下降。这个细节,正是需要学生通过案例去理解的“动态代谢变化”。
03护理评估
护理评估护理评估是连接病例信息与护理干预的桥梁。我们从“生理-心理-社会”三个维度展开,尤其聚焦生物化学指标的动态变化。
生理评估代谢紊乱:高血糖(32.6mmol/L)、高血酮(8.2mmol/L)、代谢性酸中毒(pH7.18)是核心问题,提示糖代谢严重障碍,脂肪分解加速(酮体生成),酸碱平衡失调。
水、电解质失衡:皮肤干燥、血压90/55mmHg、血钠132mmol/L提示中度脱水;血钾5.8mmol/L(高钾)与酸中毒相关,但需警惕后续补液+胰岛素治疗后的低钾风险(胰岛素促进K?进入细胞)。
器官功能:嗜睡状态与严重脱水、酸中毒导致的脑细胞代谢障碍有关;呼吸深快(Kussmaul呼吸)是机体通过肺代偿排出CO?以纠正酸中毒的表现。
心理评估
生理评估患者妻子在床边抹泪:“他总说‘开车没时间测血糖’,我劝过他,可他不听……”患者清醒后也懊悔:“没想到停药才一个月就这么严重。”可见其存在“疾病认知不足”“治疗依从性差”的心理问题,焦虑情绪明显(反复询问“会不会留后遗症”)。
社会评估
患者是家庭主要经济来源(“家里两个孩子上学,老人看病都靠我”),长期跑长途导致生活不规律(饮食不定时、漏服药物),缺乏家属监督(妻子在家务农,沟通有限)。这些社会因素直接影响了疾病的发生发展。
评估时,我特意让学生们轮流触诊患者皮肤弹性、观察呼吸频率,然后对比正常状态。有个学生说:“原来教科书上
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