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汇报人：文小库
2025-11-07
肾内科急性肾损伤护理干预指南
目录
CATALOGUE
01
概述与基础
02
评估与诊断
03
护理干预措施
04
并发症管理
05
监测与优化
06
教育与随访
PART
01
概述与基础
AKI定义与分类标准
KDIGO临床实践指南定义
根据血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)或较基线升高≥50%，和/或尿量0.5ml/kg/h持续6小时以上，将急性肾损伤分为1-3期，每期严重程度与预后显著相关。
03
02
01
RIFLE分级系统
包含Risk(风险期)、Injury(损伤期)、Failure(衰竭期)、Loss(肾功能丧失期)和ESKD(终末期肾病期)五个阶段，通过肾小球滤过率下降程度和尿量变化进行动态评估。
AKIN诊断标准
强调48小时内肌酐快速上升的特点，增加对微小肌酐变化的敏感性，特别适用于ICU患者的早期识别和干预。
住院患者高发人群
重症监护患者发生率高达50%，心脏术后患者达30%，对比剂肾病占医源性AKI的11%，脓毒症相关AKI病死率超过60%。
流行病学与风险因素
主要危险因素分层
包括基线肾功能不全(eGFR60ml/min)、糖尿病、高血压、老年(65岁)、慢性心功能不全等慢性因素，以及大手术、休克、肾毒性药物(如氨基糖苷类、NSAIDs)、横纹肌溶解等急性诱因。
地域差异特征
发展中国家社区获得性AKI以感染性腹泻、疟疾、蛇咬伤为主，发达国家则以药物相关性和术后AKI为主导。
肾前性机制
包括急性肾小管坏死(缺血/毒性损伤)、间质性肾炎(药物/感染相关)、肾小球疾病(如急进性肾炎)和微血管病变(TMA/HUS)，以近端小管细胞脱落、管型形成为特征。
肾性损伤机制
肾后性梗阻机制
由尿路结石、肿瘤压迫或前列腺增生引起，表现为双侧输尿管或膀胱出口梗阻导致的肾盂积水，早期解除梗阻可完全恢复肾功能。
占AKI的60-70%，由有效循环血容量不足(如脱水、心输出量下降)或肾血管收缩(如NSAIDs、肝肾综合征)导致肾小球灌注压降低，GFR下降但肾实质未受损。
病理生理机制简述
PART
02
评估与诊断
尿量变化监测
密切观察患者尿量减少或无尿情况，记录每小时尿量，区分少尿型与非少尿型急性肾损伤，结合液体平衡评估肾功能恶化程度。
电解质紊乱症状识别
容量负荷评估
临床表现评估要点
重点关注高钾血症（如肌无力、心律失常）、代谢性酸中毒（如呼吸深快）及低钠血症（如嗜睡、抽搐）的早期表现，及时干预以防病情加重。
通过体重变化、水肿程度及肺部听诊湿啰音等指标，判断是否存在液体过载或容量不足，指导补液或利尿治疗决策。
依据KDIGO标准，48小时内血清肌酐上升≥0.3mg/dL或7天内升至基线1.5倍以上即可诊断，需结合尿素氮水平排除肾前性因素干扰。
实验室诊断标准应用
血清肌酐与尿素氮动态监测
通过尿钠排泄分数（FENa）、尿渗透压及尿沉渣镜检（如管型、红细胞）鉴别肾性、肾前性或肾后性病因，指导针对性治疗。
尿生化指标分析
C反应蛋白、降钙素原及补体水平检测有助于识别感染或自身免疫性疾病继发的急性肾损伤，优化抗感染或免疫抑制方案。
炎症与免疫标志物检测
影像学检查流程
肾脏超声优先原则
首选无创超声评估肾脏大小、皮质回声及集合系统扩张情况，排除梗阻性肾病，同时检测肾动脉血流阻力指数（RI）预测肾功能恢复潜力。
放射性核素扫描辅助
通过肾动态显像（如DTPA或MAG3扫描）定量分侧肾小球滤过率（GFR），适用于移植肾或慢性肾病基础上的急性损伤评估。
CT/MRI选择性应用
对疑似肾血管病变（如血栓、狭窄）或复杂解剖结构异常患者，行增强CT或MRI血管成像，但需权衡造影剂肾毒性风险。
PART
03
护理干预措施
精准监测出入量
严格记录患者24小时液体出入量，包括尿量、引流量、呕吐物等，结合体重变化评估液体平衡状态，避免容量超负荷或脱水。
个体化补液方案
根据患者血流动力学状态、中心静脉压及实验室指标（如血钠、血渗透压），制定晶体液或胶体液输注计划，优先选择生理盐水或平衡盐溶液。
限制性液体策略
对少尿期患者实施限制性补液，控制输液速度及总量，必要时采用利尿剂或肾脏替代治疗以维持液体平衡。
液体管理策略
电解质平衡控制
低钠血症分级管理
区分稀释性与缺钠性低钠血症，缓慢纠正血钠浓度（每日升高8-10mmol/L），避免渗透性脱髓鞘综合征。
纠正酸碱失衡
针对代谢性酸中毒患者，根据血气分析结果给予碳酸氢钠静脉滴注，同时监测血钙以防低钙血症诱发抽搐。
高钾血症紧急处理
定期监测血钾水平，对血钾5.5mmol/L者立即采取降钾措施，如静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖输注或口服降钾树脂，严重时行血液透析。
严格筛查患者用药史，禁用或减量使用非甾体抗炎
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