休克医学知识培训专家讲座.pptxVIP

休克研究发展阶段;1731年首次使用“休克”概念

1867年发表第一本相关专著

1895年描述休克症状

20世纪初休克关键是血压下降

20世纪60年代微循环学说

20世纪80年代休克细胞机制;休克概念

(conceptofshock)

各种强烈致病因子作用于机体引发急性循环衰竭。其特点是：有效循环血量降低，组织微循环灌流量严重不足、细胞损伤，由此引发各主要器官功效代谢严重障碍全身性病理过程。

;(causesandclassification);

一、按病因分类;失血性休克(hemorrhagicshock)

创伤性休克(traumaticshock)

烧伤性休克(burnshock)

感染性休克(infectiveshock)

心源性休克(cardiogenicshock)

过敏性休克(anaphylacticshock)

神经源性休克(neurogenicshock);（一）失血、失液性休克;2.体液大量、快速丢失;（二）烧伤性休克

失血、失液、疼痛、感染;（三）创伤性休克

失血、疼痛、感染;（四）感染性休克

细菌、病毒、立克次体等;（五）过敏性休克

Ⅰ型变态反应;（六）神经源性休克;（七）心源性休克;

二、按休克始动步骤分类;血管容量正常;血容量??;低血容量性休克(hypovolemicshock);二、休克分类;

三、按血流动力学特点分类;低动力型休克

(低排高阻型休克);(mechanismofshock);

一、微循环灌流;

;直捷通路;1．营养通路（迂回通路）

组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）→真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门）→微V

特点：20%微循环轮番交替开放

生理功效：物质交换

;2．直捷通路

组成：微A→后微A→直通毛细

血管→微V

特点：物质交换少

功效：加速血液回心

;3．A-V短路（动静脉吻合支）

组成：微A→A-V吻合支→微V

特点：无物质交换，平时关闭

功效：快速回流，调整温度;2.体液原因

缩血管原因:CA，ET，AngⅡ

扩血管原因:乳酸、组胺、激肽

;Cap前括约肌

与后微A收缩;

;二、休克微循环

障碍分期及其机制;休克代偿期

(休克早期，缺血缺氧期);

;

;

2.微循环缺血缺氧机制;失??、创伤、心源性休克等;;;

;微循环改变意义——代偿;;;;

4.微循环缺血期主要表现;CA等对微血管舒缩影响;

交感-肾上腺髓质系统兴奋;

(二)休克失代偿期（淤血缺氧期）;1.淤血期微循环改变;

;(1)酸中毒对微血管舒缩影响;;失血、创伤;(3)局部扩血管物质堆积

NO、组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋

(4)血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑

;;

;二、休克Ⅱ期;二、休克Ⅱ期;二、休克Ⅱ期;血液淤滞在微循环;有效循环血量↓;

;微循环淤血表现;BP↓;

(microcirculationfailurestage);1.衰竭期微循环改变;2.微循环衰竭发生机制

(themechanismsofmicrocirculationfailure)

;微循环改变;休克与DIC辩证关系;;;;3.微循环衰竭对机体影响

(theeffectofmicrocirculationfailure)

;4.微循环衰竭期临床表现

(manifestationsofmicrocirculation

failure)

（1）循环衰竭、血压↓↓↓

脉搏细速、静脉塌陷

（2）无复流现象休克晚期病人经输血、

补液后血压回升，微循环不能恢复

血流现象。

（3）主要器官功效障碍或衰竭

（4）DIC;休克医学知识培训专家讲座;

三、休克细胞分子机制;

;（一）细胞损伤;(补充)细胞坏死necrosis和凋亡apoptosis;(补充)凋亡检测方法;(补充)凋亡检测方法;(补充)凋亡检测方法;(补充)凋亡检测方法;(补充)凋亡检测方法;(补充)凋亡检测方法;