脑淀粉样血管病.pptVIP

CAA出血机制未澄清脑内小动脉壁中层淀粉样变诱发微动脉瘤形成或破裂第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日引起缺血的机制血管淀粉样侵润可致血管腔严重狭窄，小动脉透明样变，狭窄性内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维素性阻塞—局灶性缺血，梗塞，软化。第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日脑淀粉样血管病第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日既往史/查体99年11月、12月两次“左顶叶出血”，未遗留后遗症。否认高血压、外伤史。PE：BP110/80mmHg,神清，语利。情感淡漠。理解力、判断力下降，时间、地点、人物定向力差。远记忆力尚可，近记忆力差。计算力差。无失读失写及左右失认。颅神经（-）四肢肌力Ⅴ°，肌张力，反射对称，病理征阴性。浅感觉正常，双下肢关节位置觉差，皮层觉正常。颈软，克氏征阴性。轴反射（-），强握（-）心脏（-），颈部听诊（-）第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日辅助检查99年11月13日CT：左顶叶高密度影。99年12月10日CT：左顶皮层可见高密度2001年6月13日CT：左额可见斑片状高密度影，周围可见低密度带。幕上脑室扩大，左侧脑室额角受压，左顶叶可见囊状脑脊液密度影，6．14日ESR：30mm/h.6.11日BUN2.3mmol/L↓,Cr43mmol/L↓,UA120mmol/L.↓球蛋白31G/L↑，A/G1.3↓6.15日MMSE：10分第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日治疗经过/目前情况入院后予以脱水、醒脑等治疗，临床症状略有好转。胸片（-），肿瘤生化（-）神外会诊认为目前影像不支持瘤卒中第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日99-11第5页，共44页，星期日，2025年，2月5日99-12第6页，共44页，星期日，2025年，2月5日99-12第7页，共44页，星期日，2025年，2月5日2001-6第8页，共44页，星期日，2025年，2月5日病例特点老年女性，急性卒中起病，病程3天2年前两次脑出血史，否认高血压史和头外伤史，否认血液疾患和特殊用药史。本次发病表现为近乎全面智能减退，不伴头痛，头晕及呕吐，不伴意识障碍及肢体抽搐。辅查：低蛋白血症，肿瘤（-），胸片（-）CT示左额可见斑片状高密度影，周围水肿带，左顶陈旧软化灶。第9页，共44页，星期日，2025年，2月5日左额为主—以近乎全面的智能减退为主要表现，伴淡漠无欲,无局灶的肢体定位体征，结合影像表现定位左额叶。

左顶—左右及手指失认,陈旧病灶,影像支持定位分析第10页，共44页，星期日，2025年，2月5日定性：CAA

（CerebralAmloidAngiopathy）

☆老年人，急性卒中起病

☆反复脑叶出血，伴智能减退

☆否认高血压，外伤,血液病等

☆出血灶位于皮层，周围水肿明显

故首先考虑临床可能的CAA相关出血第11页，共44页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断—瘤卒中老年病人，急性起病，出血灶周围水肿带明显，有明显的占位征象，应与原发肿瘤，特别是转移瘤鉴别。但出血灶密度相对均一，目前未发现转移瘤证据，应在出血数天后行强化CT或MRI检查，及全身系统检查进一步除外。第12页，共44页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断—高血压性脑出血高血压性小动脉坏死主要累及基底节区,高血压史CAA发生在脑膜小血管，大脑和小脑皮层的小血管,额颞顶枕叶的皮层小动脉CAA相关出血均从皮层起源，无高血压史，出血时血压不高与高血压相比，CAA出血较少发生脑疝，这是由于出血表浅,多合并AD，脑萎缩，脑池扩大使出血有缓冲的余地第13页，共44页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断--动脉瘤破裂出血颞叶，眶额部和扣带回，明显的SAH，累及基底池和半球间裂，而CAA出血局限。DSA确诊。第14页，共44页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断—其他出血性梗塞血液系统疾病抗凝药物治疗后外伤静脉畸形和海绵状血管瘤（MR，CT，DSA）第15页，共44页，星期日，2025年，2月5日鉴别AD—CAA并发，老年斑内也含淀粉样物质，但主要分布在海马结构内PICK氏病BINSWANGER’SDISEASE第16页，共44页，星期日，2025年，2月5日讨论CerebralAmyloidAngiopathy