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成人呼吸窘迫综合征处理流程
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
紧急支持治疗
03
机械通气管理
04
药物治疗方案
05
并发症预防与处理
06
康复与后续管理
01
初步评估与诊断
01
初步评估与诊断
PART
临床表现识别
呼吸困难与低氧血症
患者常表现为突发性呼吸急促、呼吸费力，伴血氧饱和度显著下降，吸氧后改善不明显，需警惕急性呼吸衰竭进展。
03
02
01
肺部听诊与影像学特征
双肺可闻及湿啰音或爆裂音，胸部X线或CT显示弥漫性斑片状浸润影，呈白肺样改变，符合非心源性肺水肿表现。
血流动力学监测
通过动脉血气分析显示顽固性低氧血症（PaO₂/FiO₂≤300mmHg），需结合肺动脉楔压（PAWP）排除心源性因素。
诊断标准应用
柏林标准分层
依据氧合指数（PaO₂/FiO₂）、胸片表现及发病时间，将ARDS分为轻、中、重三度，指导预后评估与治疗强度选择。
排除性诊断流程
需系统排除心功能不全、液体过负荷、慢性肺疾病等类似表现疾病，必要时联合超声心动图、B型利钠肽（BNP）检测辅助鉴别。
多器官功能评估
ARDS常合并多器官功能障碍综合征（MODS），需监测肝肾功能、凝血指标及意识状态，早期识别全身炎症反应。
直接肺损伤因素
脓毒症、严重创伤、急性胰腺炎、输血相关急性肺损伤（TRALI）等全身炎症反应可引发肺毛细血管内皮损伤。
间接全身性诱因
特殊病因鉴别
对疑似结缔组织病相关肺泡出血或药物性肺损伤（如胺碘酮）患者，需完善自身抗体筛查及用药史追溯。
重点排查肺炎（细菌/病毒/真菌）、误吸、肺挫伤、有毒气体吸入等直接导致肺泡上皮损伤的病因。
病因快速筛查
02
紧急支持治疗
PART
氧疗措施实施
通过提供恒定氧浓度和温湿化气体，改善氧合效率并降低呼吸功耗，适用于轻中度低氧血症患者。需密切监测氧饱和度及呼吸频率变化。
高流量鼻导管氧疗（HFNC）
采用双水平气道正压（BiPAP）或持续气道正压（CPAP）模式，减少肺泡塌陷并提升通气/血流比，适用于意识清醒且能配合的患者，需警惕胃内容物反流风险。
无创正压通气（NPPV）
当患者出现严重低氧血症（如PaO2/FiO2150mmHg）或呼吸肌疲劳时，需立即气管插管并实施肺保护性通气策略，包括小潮气量（6-8mL/kg）和限制平台压（30cmH2O）。
有创机械通气
实时监测动脉血压及血气分析，评估组织灌注状态和酸碱平衡，指导血管活性药物使用。需定期校准传感器并预防导管相关感染。
血流动力学监测
动脉导管置入
通过颈内静脉或锁骨下静脉置管测量CVP，辅助判断容量状态及右心功能，但需结合其他指标（如超声心动图）综合评估。
中心静脉压（CVP）监测
在复杂血流动力学紊乱时，直接测定肺动脉楔压（PAWP）和心输出量（CO），优化液体管理与强心治疗。
肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz）
限制性液体管理
对于低蛋白血症（血清白蛋白2g/dL）患者，可输注人血白蛋白联合利尿剂，提高胶体渗透压并促进肺间质水分回吸收。
胶体液应用
血管活性药物辅助
若容量复苏后仍存在顽固性低血压，需联合去甲肾上腺素或多巴酚丁胺，维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，同时避免过量输液加重肺损伤。
在保证终末器官灌注前提下，严格控制晶体液输注量（每日1500mL），减轻肺水肿并缩短机械通气时间。需动态监测尿量、乳酸及中心静脉氧饱和度（ScvO2）。
液体复苏策略
03
机械通气管理
PART
通气模式选择
适用于需要精确控制潮气量的患者，通过设定固定潮气量和吸气流量实现通气，但需密切监测气道压力以避免气压伤。
通过设定固定吸气压力实现通气，可降低气道峰压风险，尤其适用于肺顺应性差或存在气压伤高风险的患者。
结合自主呼吸和机械通气，允许患者在指令通气间隙进行自主呼吸，适用于逐步脱机或呼吸驱动较强的患者。
通过周期性释放气道压力维持肺泡复张，改善氧合，适用于严重低氧血症或顽固性肺不张患者。
容量控制通气（VCV）
压力控制通气（PCV）
同步间歇指令通气（SIMV）
气道压力释放通气（APRV）
肺保护性策略设定
限制潮气量
将潮气量控制在6-8mL/kg理想体重，避免肺泡过度膨胀导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
平台压控制
维持平台压低于30cmH₂O，通过降低跨肺压减少肺泡应力，保护肺实质结构。
允许性高碳酸血症
在保证氧合的前提下，可适度允许PaCO₂升高（pH≥7.20），以换取更低的通气压力和潮气量。
驱动压优化
通过监测驱动压（平台压-PEEP）调整通气参数，驱动压≤14cmH₂O时可显著降低VILI风险。
PEEP水平调整
基于氧合反应滴定
通过逐步增加PEEP观察氧合改善情况，选择使PaO₂/FiO₂比值最佳的PEEP水平，通常范围为5-15cmH₂O。
肺复张后P
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