危重症患者血糖管理专家视角与独家解读高效能管理策略与实战技巧.pptxVIP

危重症患者血糖管理

作者：一诺文档编码：07WrWkq3-ChinafUQmb6fX-ChinaCj6DUyte-China

危重症患者血糖异常发生率高达%-%,其中高血糖占比超%,合并糖尿病史者发生率较非糖尿病者增加-倍，

与应激激素释放及胰岛素抵抗密切相关。

危重症患者血糖异常与病死率和并发症风险呈U型曲线关系，血糖波动幅度mmol/h者死亡风险增加%,但临床血糖监测覆盖率不足%,标准化管理方案尚未统一。

脓毒症和急性心肌梗死等危重症患者中血糖异常发生率显著高于其他疾病,脓毒症高血糖发生率可达%,且与多器官功能障碍风险正相关，而严重创伤患者早期高血糖后继发低血糖的比例约%。

危重症患者血糖异常的流行病学现状

高血糖通过抑制中性粒细胞趋化和吞噬及杀菌功能，

削弱机体免疫防御能力，显著增加危重症患者呼吸机相关肺炎和导管相关血流感染等院内感染风险，感染进展又可进一步加重器官损伤，形成恶性循环，延长住院时间并增加死亡风险。

高血糖状态下，血管内皮细胞通透性增加，炎症因子

释放增多，加剧微循环障碍，导致心和脑和肾等重要器官灌注不足，促进多器官功能障碍综合征的发生发展，增加危重症患者病死率。

高血糖通过激活蛋白激酶C和晚期糖基化终末产物等

通路，加剧氧化应激反应，导致细胞内钙超载和线粒体功能障碍，促进细胞凋亡和组织损伤，延缓危重症患者创伤愈合及器官功能恢复。

高血糖对危重症患者预后的不良影响

低血糖会显著增加危重症患者的脑损伤风险，大脑对葡萄糖依赖极高，持续低血糖导致神经元能量供应中断，可能引发认知功能障碍和癫痫发作，甚至不可逆的脑细胞死亡，尤其合并脑水肿或脑灌注不足时危害更为严重

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反复或严重低血糖会显著恶化危重症患者整体预后，不仅延长机械通气时间和住院周期，还增加感染和多器官功能障碍综合征的发生风险，是独立的高病死率预测因素，需密切监测以避免其带来的二次打击。

低血糖可诱发危重症患者心血管系统剧烈反应，交感神经过度兴奋导致心率加快和血压波动，增加心肌耗氧量,可能诱发心律失常和心肌缺血，甚至心源性休克，对原有心功能不全的患者构成致命威胁。

低血糖在危重症中的风险与危害

强化血糖管理通过抑制过度炎症反应和氧化应激，减

少血管内皮损伤与器官功能障碍，从而降低多器官衰竭风险，为危重症患者创造更有利的内环境，促进组织修复与功能恢复。

强化血糖管理能显著降低危重症患者的高血糖相关并

发症发生率，如切口感染和肺部感染等，同时缩短机械通气时间和ICU停留天数，通过改善代谢紊乱提升患者生存质量与远期预后。

针对脓毒症和大手术后等不同危重症患者的血糖代谢

特点，强化血糖管理采用个体化血糖控制目标，在避免低血糖风险的同时精准调控血糖波动，减少血糖波动对免疫功能和组织灌注的负面影响，优化整体治疗效果。

强化血糖管理对改善预后的潜在意义

长期应激时，下丘脑-垂体-肾上腺轴持

续激活，皮质醇分泌增加，其一方面通过促进肝脏糖异生关键酶的合成，增加葡萄糖生成；另一方面抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，同时降低胰岛素敏感性，共同导致血糖难以控制。

应激状态下，肾上腺素和去甲肾上腺

儿茶酚胺类激素大量分泌，激活肝细

胞糖原磷酸化酶，加速肝糖原分解为葡萄糖，同时促进肌蛋白分解生成氨

基酸，为糖异生提供原料，短期内显著提升血糖水平，是危重症患者早期

应激状态下，胰高血糖素分泌受交感

神经和血糖双重刺激而显著升高，其通过激活肝细胞膜上受体，促进糖原分解和糖异生，而胰岛素的分泌和作用则受抑制，形成升糖激素主导和降糖激素不足的失衡状态，进一步加剧危重症患者的高血糖风险。

应激状态下的激素失衡

重症患者因严重感染和创伤等应激状态，大量炎症因子释放，激活JNK和IKKβ等信号通路，磷酸化胰岛素受体底物蛋白，抑制其酪氨酸磷酸化，阻断胰岛素信号转导，导致外周组织对葡萄糖摄取障碍，引发胰岛素抵抗

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应激状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活,皮质醇和儿茶酚胺等应激激素水平显著升高。皮质醇促进肝糖原分解和糖异生，同时抑制外周组织胰岛素受体表达；儿茶酚胺通过激活α肾上腺素能受体，减少骨骼肌葡萄糖转运体转位，共同导致胰岛素介导的葡萄糖利用下降，加重胰岛素抵抗。

危重症常伴组织低灌注与缺氧，诱导线粒体氧化磷酸化功能障碍，活性氧过量生成。

ROS可通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶，干扰IRS-的酪氨酸磷酸化，同时启动内质网应激反应，通过IREα/JNK通路进一步抑制胰岛素信号传导，形成氧化应激-胰岛素抵抗恶

肝糖输出异常与外周利用障碍在危重症中形成恶性循