第一章 细胞的基本结构.pptVIP

*Animalphysiology*7070第30页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*超第31页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*动作电位的电位变化，以神经细胞–70mv为例。①极化状态（polarization）：通常把静息电位内负外正状态，称为膜的极化。②去极化(depolarization)：静息电位减小、极化现象减弱称为去极化。③超极化(hyperpolarization)：静息电位增大、极化现象加剧称为超极化。第32页，共68页，星期日，2025年，2月5日④复极化(repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化。⑤超射(overshoot)：膜电位去极化，由0mv进而到20～40mv的部分称为超射，此时膜的状态为反极化状态⑥去极化、超射（反极化）构成了动作电位的上升支；由复极化过程构成了动作电位的下降支。第33页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*动作电位产生的机制①去极化----Na+通道开放（内流—电位升高）阈刺激或阈上刺激→钠通道被激活，少量的Na+内流→轻度去极化，达到阈电位时，电压门控的Na+通道开放→Na+通透性突然增大，Na+迅速大量内流→强的去极化直到膜内正电位增大到足以阻止Na+内流，形成动作电位的上升支，此时膜两侧电位差称为Na+平衡电位。较强的去极化会使更多的钠通道开放和形成更强的Na+内流，如此形成钠通道激活对膜去极化的正反馈，又称Na+的再生性循环。第34页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*②复极化----K通道开放（外流）Na+通道很快进入失活状态，使膜对Na+通透性变小。电压门控式K+通道开放，膜内K+在浓度差和电位差的推动下由膜内向膜外扩散，膜内电位由正值向负值发展，直至恢复到静息电位水平。第35页，共68页，星期日，2025年，2月5日第36页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*细胞兴奋时的兴奋性变化绝对不应期----Na+通道失活：神经的兴奋性下降至零。对任何刺激均归于“无效”。相对不应期----Na+通道开始恢复(电位差大)：要引起再次兴奋，所用的刺激强度必须大于阈强度。超常期----Na+通道恢复电位差小：神经的兴奋性超过正常水平。低常期----电位差增大：超常期后，神经的兴奋性又降到低于正常水平。第37页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*第38页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*第39页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*③.后电位可能的机理负后电位：复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍（减缓）K+进一步外流所致。正后电位：胞内Na+过多，Na+-K+泵转运Na+-K+比例发生改变：泵出3个Na+，同时泵入2个K+，消耗1分子ATP，称为生电性钠泵作用。使胞内正电荷更加减少，极化状态加剧。第40页，共68页，星期日，2025年，2月5日动作电位涉及的离子转运通道Na+-K+泵----Na+外流、内流，构成细胞内外离子浓度差。K+非门控通道----K+外流，构成静息电位。Na+快门控通道----Na+内流构成动作电位的上升支K+慢门控通道----K+外流，构成动作电位的下降支Na+-K+泵构成离子浓度差Na+外流K+内流Na+快门控通道K+非门控通道K+慢门控通道膜外为0，膜内为负跨膜电位升高—正值↑跨膜电位降低—负值↑第41页，共68页，星期日，2025年，2月5日*Animalphysiology*动作电位与静息电位的区别与联系动作电位是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值；动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋状态；动作电位一旦产生就会迅速向四周扩布；动作电位是在静息电位基础上产生的电位变化。第42页，共68页，星期日，2025年，2月5日产生AP的特点①只要刺激达到阈值即可产生AP，即使刺激再增加强度，AP的幅度不再增加。②AP不仅出现在受刺激的局部，它也可向周围C膜传播，且大小不因传播距离而改变。单一细胞的“全或无”（allornone）现象在同一细胞上AP的大小不随刺激强度和传导距离