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慢性肺源性心脏病
演讲人：
日期:
目录
01
疾病概述
02
病因与危险因素
03
临床表现
04
诊断与评估
05
治疗策略
06
预防与管理
01
疾病概述
慢性肺源性心脏病（CorPulmonale）
指由肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起的肺动脉高压，最终导致右心室结构和功能改变的疾病。其核心病理特征是右心室肥厚和扩张，属于继发性心脏病范畴。
与其他心脏病的区别
不同于原发性心脏病（如冠心病、心肌病），慢性肺源性心脏病的病因明确源于肺部或肺血管病变，治疗需兼顾原发肺病和心脏代偿问题。
临床分型
可分为急性（如肺栓塞导致）和慢性（如COPD继发），慢性占绝大多数，病程进展隐匿但危害严重。
基本定义
高发人群
工业化国家因空气污染和吸烟率高，发病率显著上升；发展中国家则与生物燃料暴露、结核后肺纤维化相关。
地域分布
死亡率与预后
5年生存率约为30%-50%，死亡多因呼吸衰竭或心力衰竭，早期干预可显著改善预后。
多见于长期吸烟者、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者、尘肺病患者及高原居住者，男性发病率略高于女性，年龄集中在50岁以上。
流行病学特征
多系统受累
缺氧和高碳酸血症可引发红细胞增多症、肾功能损伤及脑功能异常，形成恶性循环。
肺动脉高压核心作用
长期缺氧导致肺血管收缩、内皮功能障碍，进而肺血管重构、管腔狭窄，肺动脉压力持续升高，右心室后负荷增加。
右心室代偿与失代偿
初期右心室通过肥厚代偿，后期心肌纤维化、收缩力下降，出现右心衰竭（颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿）。
病理生理机制
02
病因与危险因素
主要肺部疾病
间质性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
反复发作的气道炎症和痉挛，若控制不佳可发展为不可逆性气道重塑，长期缺氧和二氧化碳潴留促进肺血管收缩及右心衰竭。
长期吸烟或空气污染导致的慢性支气管炎和肺气肿，引发持续性气道阻塞和肺泡破坏，最终导致肺动脉高压和右心负荷增加。
如特发性肺纤维化，因肺泡壁增厚和肺实质瘢痕化，导致肺血管床减少、肺循环阻力升高，进而引发右心室代偿性肥厚。
1
2
3
支气管哮喘
次要诱因
睡眠呼吸暂停综合征
夜间反复低氧血症和高碳酸血症刺激交感神经兴奋，导致肺血管收缩及系统性炎症反应，加速右心功能恶化。
反复肺栓塞
血栓或其他栓子阻塞肺动脉分支，造成未栓塞区域血流动力学负荷加重，长期可发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
胸廓畸形
如严重脊柱侧弯或胸膜纤维化，限制肺扩张并降低通气效率，通过缺氧性肺血管收缩间接增加右心后负荷。
高危人群识别
吸烟史超过20包年（每日吸烟包数×年数）的人群，其COPD发病率显著增高，是肺心病的核心风险群体。
长期吸烟者
职业暴露人群
合并代谢综合征患者
煤矿工人、纺织工人等长期接触粉尘或有害气体者，易罹患尘肺或职业性哮喘，需定期监测肺功能和心脏超声。
肥胖、糖尿病等代谢异常可加重低氧血症和炎症反应，协同促进肺动脉高压进展，需多学科联合管理。
03
临床表现
呼吸系统症状
进行性呼吸困难
早期表现为劳力性呼吸困难，随着病情进展可发展为静息状态下的呼吸困难，严重时出现端坐呼吸，与肺动脉高压及肺通气/血流比例失调密切相关。
01
慢性咳嗽咳痰
多由基础肺部疾病（如COPD）引起，表现为持续性咳嗽伴白色黏痰或脓性痰，冬季或感染后加重，可能合并支气管扩张或反复呼吸道感染。
发绀与低氧血症
因肺换气功能障碍导致血氧饱和度下降，表现为口唇、甲床等末梢部位发绀，严重时可出现意识模糊等缺氧性脑病表现。
呼吸衰竭
晚期患者因肺泡通气不足和弥散障碍，可合并Ⅱ型呼吸衰竭（PaO₂↓、PaCO₂↑），需机械通气支持。
02
03
04
右心衰竭体征
心悸与心律失常
包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢对称性凹陷性水肿，严重者出现腹水或胸腔积液，与右心室负荷过重导致体循环淤血有关。
因长期缺氧和心肌重构，易发房性心律失常（如房颤、房扑）或室性早搏，患者主诉心悸、心跳不规则，心电图可见P波高尖（肺性P波）。
心血管系统症状
肺动脉高压表现
胸骨左缘第2肋间可闻及肺动脉瓣第二心音亢进，超声心动图显示右心室肥厚、肺动脉扩张，部分患者出现三尖瓣反流性杂音。
心输出量降低
晚期表现为乏力、头晕、少尿，甚至心源性休克，与右心功能失代偿导致全身灌注不足相关。
因严重CO₂潴留和酸中毒引发神经精神症状，如嗜睡、定向力障碍、扑翼样震颤，甚至昏迷，需紧急纠正高碳酸血症。
长期卧床及血液高凝状态增加血栓风险，突发胸痛、咯血及呼吸困难提示肺栓塞可能，需抗凝治疗。
晚期可累及肝、肾等器官，表现为黄疸、尿素氮升高，与持续低氧和循环衰竭导致的组织灌注不足有关。
免疫力低下及气道清除能力减弱易诱发重症肺炎，表现为发热、痰量增多、呼吸窘迫，需针对性抗感染治疗。
并发症表现
肺性脑病
深静脉血栓与肺栓塞
多器官功能衰竭
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