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糖尿病酮症酸中毒护理PPT课件精准护理守护健康

目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现诊断标准

目录第四章第五章第六章治疗原则护理干预措施健康教育

疾病概述1.

定义与病理机制代谢性酸中毒本质：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是因胰岛素绝对/相对缺乏导致脂肪分解失控，产生过量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），血酮浓度＞3mmol/L引发pH＜7.3的代谢性酸中毒。其核心病理环节包括胰岛素抵抗加剧、胰高血糖素等升糖激素异常升高。能量代谢紊乱：当胰岛素不足时，葡萄糖无法进入细胞线粒体氧化供能，机体启动脂肪分解途径。游离脂肪酸在肝脏经β-氧化生成酮体，超过外周组织代谢阈值后，酮体蓄积引发渗透性利尿、电解质丢失及酸中毒。多系统损害机制：酮体堆积直接抑制中枢神经系统功能；酸中毒导致心肌收缩力下降和血管扩张；高渗状态引发脑细胞脱水，严重时可致脑水肿。这些病理改变共同构成DKA的危重性基础。

01占DKA病例的30-40%，以肺炎、尿路感染、脓毒症最常见。病原体毒素和炎症因子（如TNF-α、IL-6）通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促使皮质醇和儿茶酚胺大量释放，拮抗胰岛素作用。感染性诱因02包括胰岛素突然中断（1型糖尿病常见）、剂量不足或注射技术错误（如反复同一部位注射导致吸收不良）。研究显示约25%的DKA因治疗中断引发。治疗依从性差03急性心肌梗死、脑血管意外、重大创伤或手术等应激状态下，机体通过交感神经兴奋促使脂肪分解加速。妊娠期胰岛素抵抗增强也是特殊诱因。代谢应激事件04糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物可升高血糖；高脂高糖饮食或酗酒会加重代谢负担。部分DKA发作与未被诊断的糖尿病首次表现相关。药物与饮食因素主要诱发因素

高危人群识别尤其青少年患者因胰腺β细胞功能完全丧失，胰岛素绝对缺乏，DKA发生率高达5-8例/100患者年。新发1型糖尿病中20-30%以DKA为首发表现。1型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）＞9%、既往有DKA发作史、使用胰岛素泵患者。这类人群存在治疗依从性差或胰岛素调节机制缺陷问题。血糖控制不稳定者妊娠期女性（尤其合并妊娠剧吐）、围手术期患者、老年共病患者（心肾功能不全者更易因脱水诱发DKA）。儿童糖尿病患者在感染期间风险增加3-5倍。特殊生理状态人群

临床表现2.

多饮多尿患者因高血糖引发渗透性利尿，24小时尿量可超过3000ml，伴随持续性口渴感。典型表现为即使大量饮水仍无法缓解口干，尿糖检测呈强阳性（++++），血糖常超过16.7mmol/L。消化道症状约60%患者出现顽固性恶心呕吐，呕吐物多为胃内容物或咖啡样物。腹痛呈弥漫性绞痛，易误诊为急腹症，与酮体刺激腹膜及低钾性肠麻痹有关。特征性呼吸表现为库斯莫尔呼吸（Kussmaul呼吸），呼吸频率达20-30次/分，呼气中丙酮产生烂苹果味。血气分析显示pH7.3，HCO3-15mmol/L的代谢性酸中毒。典型症状表现

输入标题神经系统改变脱水体征皮肤弹性显著下降（捏起皮肤回弹2秒），黏膜干燥皲裂，眼窝凹陷，成人体重短期内下降5%以上。严重者出现体位性低血压（站立时收缩压下降20mmHg）。全腹压痛但无反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可能与低钾血症导致的肠麻痹有关。需与外科急腹症进行鉴别。心率增快（100次/分），毛细血管再充盈时间延长（3秒），四肢末梢湿冷，提示有效循环血量不足。需警惕休克前期表现。早期表现为烦躁不安、头痛，逐渐发展为嗜睡、定向力障碍。当血浆渗透压320mOsm/L时可出现抽搐或昏迷，提示高渗性脑病。腹部体征循环系统异常体征观察要点

严重脱水可致肾前性氮质血症，肌酐进行性升高。尿量0.5ml/kg/h持续6小时提示急性肾小管坏死，需考虑肾脏替代治疗。急性肾损伤多见于儿童患者，与血糖下降过快（5mmol/L/h）相关。表现为头痛加剧、意识状态恶化、瞳孔不等大，需立即给予甘露醇脱水治疗。脑水肿酸中毒纠正过程中钾离子向细胞内转移，易发生严重低血钾（2.5mmol/L），导致室性心律失常甚至心脏骤停。要求每小时监测血钾并及时补充。致命性低钾血症潜在并发症风险

诊断标准3.

血糖检测血糖显著升高是核心指标，通常16.7mmol/L（300mg/dl），部分患者可达33.3-55.5mmol/L（600-1000mg/dl），需动态监测以评估病情进展及治疗效果。血酮体测定血酮定量4.8mmol/L（50mg/dl）或定性试验强阳性（3-4个加号），β-羟丁酸占比达70%以上，是确诊代谢性酸中毒的直接证据。血气分析动脉血pH7.35，HCO??15mmol/L，阴离子间隙（AG）12mmol/L，反映代谢性酸中毒程度，需结合PaCO?判断是否合并呼吸代偿。实验室检查项目

三联征标准必须同时满足高血糖（13.9mmol/L）、酮血症/酮尿症（血酮≥3mmol/L或尿酮阳