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演讲人：日期:夹层动脉瘤的护理

目录CATALOGUE01疾病概述02病理生理机制03临床表现04诊断流程05护理干预策略06康复与健康教育

PART01疾病概述

定义与病因定义夹层动脉瘤（dissectinganeurysm）指动脉壁内膜撕裂导致血液进入血管壁中层，形成假腔并扩张的病理状态，常见于主动脉、颈动脉及颅内动脉。01动脉壁结构异常先天性结缔组织疾病（如马凡综合征）、动脉粥样硬化或中层囊性坏死可导致血管壁脆弱，易发生撕裂。血流动力学因素高血压、外伤或医源性操作（如导管介入）引起的血流剪切力骤增，可直接损伤内膜引发夹层。炎症与感染血管炎、梅毒性动脉炎等炎症反应可破坏血管壁完整性，增加夹层风险。020304

A型（累及升主动脉，需紧急手术）与B型（仅累及降主动脉，可保守治疗）。Ⅰ型（升主动脉延伸至降主动脉）、Ⅱ型（局限升主动脉）、Ⅲ型（局限降主动脉）。急性期（＜14天，破裂风险高）、亚急性期（14天至3个月）、慢性期（＞3个月，假腔纤维化）。颅内夹层动脉瘤（多见于椎-基底动脉，易导致蛛网膜下腔出血或脑梗死）。分类与分型Stanford分型DeBakey分型病程进展分型特殊类型

好发于50-70岁人群，男性发病率是女性的2-3倍，与吸烟、高血压等危险因素相关。年龄与性别差异欧美国家发病率高于亚洲，黑人患者预后较差，可能与高血压控制率低有关。地域与种族差发病率约3-5/10万，主动脉夹层占急性主动脉综合征的80%，其中A型占60%-70%。发病率合并马凡综合征者发病年龄更早（平均30岁），且复发风险显著增高。合并症影响流行病学特点

PART02病理生理机制

动脉内膜因高血压、动脉硬化或外伤等因素发生撕裂，导致中膜层直接暴露于血流冲击下，引发胶原纤维和弹性蛋白的降解。内膜撕裂与中膜暴露血管中膜层因长期承受异常血流剪切力，出现平滑肌细胞凋亡、基质金属蛋白酶活性增高，最终导致血管壁结构完整性破坏。中膜退行性病变外膜层在持续血流压力下发生适应性扩张，但伴随滋养血管破裂可形成壁内血肿，进一步削弱血管支撑力。外膜代偿性扩张010203动脉壁结构变化

夹层形成过程假腔形成机制血液通过内膜破口进入动脉壁中层，在血管壁内形成与真腔并行的假腔，假腔可能向近端或远端延伸形成螺旋形剥离。血流动力学改变真假腔之间的压力差导致血管真腔受压狭窄，影响远端器官灌注，同时局部湍流会进一步加重血管壁损伤。血栓动态演变假腔内血流缓慢易形成血栓，部分血栓可能机化导致假腔闭塞，但新鲜血栓脱落可引发远端栓塞事件。

相关并发症风险破裂出血风险外膜层完整性破坏后，动脉瘤破裂概率显著增高，胸主动脉夹层破裂死亡率可达每小时1-2%。器官缺血综合征夹层累及分支血管开口时，可引起脑、脊髓、肾脏或肠道等终末器官缺血性损伤。继发性血栓栓塞假腔内血栓脱落导致外周动脉栓塞，尤其好发于下肢动脉和肠系膜动脉系统。

PART03临床表现

患者常描述为“撕裂样”或“刀割样”疼痛，多位于胸背部或腹部，疼痛部位与动脉瘤发生位置相关，如胸主动脉夹层疼痛多集中于前胸或肩胛区。突发剧烈疼痛若累及颈动脉或椎动脉，可出现偏瘫、失语、意识障碍等脑缺血表现；脊髓供血受累时则引发截瘫或大小便失禁。神经系统功能障碍近端夹层常表现为高血压伴双侧上肢压差＞20mmHg，远端夹层可能因假腔压迫真腔导致低血压甚至休克。血压异常波动肠系膜动脉受累时出现腹痛、血便；肾动脉受累引发少尿、血肌酐升高；肢体动脉缺血表现为脉搏减弱或消失。器官灌注不足症状典型症状识别

体征观察要点血管杂音听诊在颈动脉、锁骨下动脉或腹主动脉区闻及收缩期杂音，提示血流通过狭窄或部分闭塞的血管段。周围脉搏不对称通过触诊桡动脉、股动脉、足背动脉等，对比双侧脉搏强度及对称性，差异显著者需高度警惕主动脉分支受累。神经系统阳性体征包括瞳孔不等大、病理反射阳性、肌力分级下降等，反映脑或脊髓缺血损伤程度。皮肤黏膜改变苍白、湿冷提示休克；瘀斑见于股动脉穿刺术后并发症；结膜下出血偶见与血管脆性增加相关。

紧急评估方法改良Stanford分型评估01通过CT血管造影（CTA）明确夹层累及范围，A型（累及升主动脉）需立即手术干预，B型（仅降主动脉受累）可考虑药物保守治疗。血液动力学监测02持续有创动脉压监测+中心静脉压（CVP）测定，指导血管活性药物使用，维持平均动脉压（MAP）60-70mmHg以平衡器官灌注与夹层扩展风险。多器官功能评估03包括心肌酶谱（排除冠脉受累）、乳酸水平（反映组织灌注）、D-二聚体（鉴别急性主动脉综合征）、尿量监测（评估肾灌注）。神经功能快速筛查04采用NIHSS量表评估脑卒中严重程度，ASIA分级判断脊髓损伤平面，为急诊手术决策提供依据。

PART04诊断流程

影像学检查技术通过注射造影剂进行多层螺旋CT扫描，可清晰显示动脉瘤