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代谢综合征中国2型糖尿病防治指南·2013

代谢综合征：防治4.代谢综合征：机制3.代谢综合征：定义2.2013指南：糖尿病1.Contents

指南发展历程

中国2型糖尿病的综合控制目标

代谢综合征：防治4.代谢综合征：机制3.代谢综合征：定义2.2013指南：糖尿病1.Contents

一、代谢综合征的定义是一组在代谢上相互关联是一组以肥胖、高血糖（糖尿病或糖调节受损）、血脂异常（高甘油三酯血症和/或低HDL-C血症）以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群。MS患者是发生心脑血管疾病的高危人群与非MS者相比，其心血管病的危险和发生2型糖尿病的危险均显著增加13

具备以下5项组成成分中的3项或更多：腹型肥胖男≥90cm，女≥85cm高血糖FPG≥6.1mmol/L或2hPG≥7.8mmol/L及（或）已确诊为糖尿病并治疗者高血压BP≥130/85mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者甘油三酯空腹血TG≥1.7mmol/LHDL-C空腹HDL-C＜1.04mmol/L中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的诊断标准（2013）14

指标WHO（1999）NCEP-ATPⅢ（2005）IDF（2005）初选人群高血糖及胰岛素抵抗人群中全人群中中心性肥胖人群①组成成分数初选人群中至少2项其他组分至少3项初选人群中至少2项其他组分肥胖BMI(kg/m2)腰围(cm)腰臀比30及/或－0.90(男)，0.85(女)－不同人种采用特定的腰围，华人：男≥90cm，女≥80cm－不同人种采用特定的腰围切点华人：男≥90cm，女≥80cm血脂紊乱TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)≥1.70及（或）0.9(男)，1.0(女)≥1.70②或接受相应的调脂治疗者1.04(男)，1.30(女)≥1.7②或接受相应的调脂治疗者1.03(男)，1.29(女)或接受相应的调脂治疗者MS的三个诊断标准（一）15

指标WHO（1999）NCEP-ATPⅢ（2005）IDF（2005）高血压(mmHg)≥140/90≥130/85及/或已确诊为高血压并治疗者≥130/85及/或已确诊为高血压并治疗者高血糖FBG(mmol/L)2hBG(mmol/L)≥6.1及/或≥7.8及/或已确诊为糖尿病并治疗者≥5.6及/或已确诊为糖尿病并治疗者－－≥5.6及/或已确诊为糖尿病并治疗者－胰岛素抵抗高胰岛素正糖钳夹试验的M值上四分位数－－微量白蛋白尿尿白蛋白尿白蛋白/肌酐）≥20（μg/min）≥30（mg/g）－－MS的三个诊断标准（二）16

代谢综合征：防治4.代谢综合征：机制3.代谢综合征：定义2.2013指南：糖尿病1.Contents

1、遗传因素和环境因素共同发挥作用2、中心性肥胖是MS的关键始动因素3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展二、代谢综合征的发生机制

遗传因素：45%“节俭基因”学说“胎源”假说（一）遗传因素和环境因素“错配”假说多种环境因素影响基因表型

2.5mnyears50years（一）遗传因素和环境因素

内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性腹部肥胖苹果型和梨型肥胖1.内脏脂肪组织体积异常扩张（二）中心性肥胖

脂毒性（高FFA血症）IRS-1酪氨酸磷酸化减少促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。糖原合成减少抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂

（二）中心性肥胖2.内脏脂肪组织分泌功能异常(1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少(2)脂肪因子分泌增加（3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常（瘦素抵抗）

（三）胰岛素抵抗正常细胞

胰岛素抵抗细胞

β细胞脂毒性↑游离脂肪酸（FFA）甘油三酯↑胰岛素抵抗代偿性高胰岛素血症↑具有遗传易感性的β细胞凋亡↑高血糖胰岛的炎症反应胰岛内淀粉样物质沉积 Lebovitz,Eur.J.Pharmacol.2004IR进一步加重对胰岛β细胞的损害

胰岛素抵抗内皮功能障碍↑粘附分子↑细胞增殖↓血管扩张血脂异常↑FFA↓脂联素↓HDL↑甘油三酯↑小而密LDL炎症反应↑CRP↑IL-6促凝状态