瘤胃鼓气病理与治疗课件.pptxVIP

动物普通病内科部分

瘤胃鼓气谭胜国湖南生物机电职院动物科技学院

瘤胃臌气ruminaltympany定义中医又称“气胀”.是由于采食了大量易发酵的饲料,在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵,产生大量气体,引起瘤胃、网胃急性臌胀,膈与胸腔器官受到压迫,影响呼吸与循环,并发生窒息现象的一种疾病.

瘤胃臌气临床特点1.发病急剧,左侧腹围显著膨大.2.瘤胃听诊可听到金属音,叩诊有鼓音,触诊紧张,弹性消失.3.嗳气抑制.4.显著的呼吸循环障碍.

瘤胃臌气:分类根据产气环境来分泡沫性臌气：气泡与饲料糊均匀混合,气体排出困难.非泡沫性臌气：气泡与饲料糊分离,不相混合.根据病程来分：急性瘤胃臌气：多为非泡沫性.慢性瘤胃臌气：病程长,多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃臌气,如创伤性网胃炎.

瘤胃臌气：病因原发性瘤胃臌气1.大量饲喂了易发酵、产气饲料主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等.特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量高的,或开花前期大量合用氮肥,其中含有植物浆蛋白,可引起泡沫性瘤胃臌气的发生.2.过多饲喂了幼嫩青草,沼泽地生长的水草等.不含有植物细胞浆蛋白,不引起泡沫性瘤胃臌气的发生,但含有嗳气、反刍抑制因子,可引起非泡沫性瘤胃臌气的发生.

瘤胃臌气：病因原发性瘤胃臌气3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等.4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料.5.饲喂了霉烂变质饲料（少→臌气,多→中毒）.4.遗传因素和个体差异.

瘤胃臌气:发病机理产气瘤胃是个发酵罐内容物消化的过程就是发酵产气的过程所产生的气体主要是CO2、甲烷,以及少量氢、氧、氮和H2S等.排气产生的气体,主要通过反刍、嗳气排出.一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被血液吸收.由此保持产气和排气的平衡.但在病理条件下,由于产气过多,或排气障碍,都会导致瘤胃臌气的发生.

泡沫性瘤胃臌气发病机制有两个基本环节一、瘤胃内容物泡沫化二、瘤胃内容物腐败发酵一、瘤胃内容物泡沫化原因有二：瘤胃内容物粘稠度增高内容物表面张力降低

泡沫性瘤胃臌气发病机制：泡沫化泡沫化与下列饲料的成分有关：植物细胞浆蛋白（LeafCystoplasmaticProtain）也称为叶蛋白,特点可生成大量气泡.在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛,使瘤胃内容物粘稠度增高.可降低瘤胃液表面张力.果胶甲基酯酶（果胶酶）可使果胶→果胶酸+CO2,果胶酸遇水可变为凝胶,凝胶可提高瘤胃内容物粘稠度.

泡沫性瘤胃臌气发病机制：泡沫化2非挥发性脂肪酸柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等,瘤胃中气体有30–40%由非挥发性脂肪酸组成.皂甙（saponins）可抑制嗳气、反刍机能,并可提高瘤胃内容物粘稠度.

泡沫性瘤胃臌气发病机制:腐败发酵瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低级酸,使瘤胃内容物PH值下降：低PH值可维持气泡稳定性.当PH值下降到5.6（6.0）时,气泡稳定性最大,不易排出.瘤胃内容物中产生大量的粘多糖,使粘稠度增高.使氨基酸脱羧酶活性增强,产生大量有毒胺及酰胺类物质溶粘蛋白细菌大量繁殖,产生大量溶粘蛋白,可使溶粘蛋白含量增高.抑制唾液粘蛋白作用（Sallivarymucoprotain）,唾液粘蛋白为抗臌气物质,它的作用受限后可导致瘤胃臌气.

非泡沫性瘤胃臌气的发病机制非泡沫性瘤胃臌气的发生与饲料中的喛气抑制因子有关如氰甙与脱氢黄酮具有降低前胃神经兴奋性,抑制瘤胃平滑肌收缩的作用,从而引起非泡沫性瘤胃臌气的发生.

瘤胃臌气对机体的影响瘤胃过度膨胀和扩张,腹内压升高,影响呼吸和血液循环,病情急剧发展和恶化.瘤胃内腐败发酵产物刺激,使瘤胃壁痉挛性收缩,引起疼痛不安.疾病发展后期,瘤胃壁麻痹,气体排出更加困难,血液中CO2显著增加,碱贮下降,最终导致窒息和心脏麻痹.

瘤胃臌气：临床症状1发病急剧急性瘤胃臌气,通常在采食大量饲料后迅速发病.采食后0.5–2h急性发作,病程急剧,0.5–2h内死亡.出现疼痛症状,如背腰弓起,呻吟等.反刍、嗳气变化开始嗳气加强,频频嗳气,后来嗳气消失,反刍抑制.显著的呼吸循环机能变化呼吸显著困难,气喘.心跳加速.可达80–100次/分.正常40－80次.如达90次,危险；达120次,很危险.

瘤胃臌气：临床症状2瘤胃检查

视诊腹围臌大,特别是左侧后视呈苹果状,突出背线.听诊初期蠕动亢进,后期逐渐抑制,可出现“矿性音”、“金属音”.叩诊鼓音触诊高度紧张,手压不留痕.

瘤胃臌气：临床症状3瘤胃内容物检查性状：呈粥状,瘤胃液中有大量气泡.PH值：PH偏酸性,为6.2–6.8.纤毛虫活性：开始增强,数量增多；PH下降后活性、数量下降.胃导管检查泡沫性瘤胃臌气仅排出少量带气泡饲料糊,症状不见改善；非泡沫性瘤胃臌气胃导管排出大量气泡,症状减轻