川芎嗪：失血性休克脑代谢保护的机制与应用新探.docx

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2025-11-25 发布于上海
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川芎嗪：失血性休克脑代谢保护的机制与应用新探

一、引言

1.1研究背景与意义

失血性休克是一种严重的临床危重症，常因大量失血导致有效循环血量锐减，引起组织器官灌注不足和缺血缺氧，进而引发一系列病理生理变化。大脑作为对缺血缺氧极为敏感的器官，在失血性休克过程中极易受到损伤。一旦发生失血性休克，大脑的能量代谢迅速紊乱，三磷酸腺苷（ATP）生成急剧减少，无法维持正常的离子平衡和细胞功能。同时，脑内兴奋性氨基酸大量释放，过度激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，导致钙离子大量内流，引发细胞内钙超载，进一步损伤神经细胞。缺血缺氧还会诱导氧自由基的大量产生，攻击细胞膜、蛋白质和核