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阑尾炎医学科普指南演讲人：日期:

06术后康复指导目录01疾病概述02病因与病理机制03临床表现04诊断与治疗05并发症与预防

01疾病概述

阑尾位于盲肠末端，呈细长盲管状，长度约5-10cm，直径约0.5-0.7cm，其根部通过阑尾孔与盲肠相通，尖端游离可指向不同方向（如回肠后位、盆腔位等）。解剖位置阑尾富含淋巴组织，尤其在青少年时期参与肠道局部免疫防御，能分泌免疫球蛋白和淋巴细胞，但随着年龄增长功能逐渐退化。免疫功能近年研究发现阑尾可能作为肠道有益菌的“备份库”，在腹泻或抗生素使用后帮助恢复肠道菌群平衡。微生物储存作用010203阑尾位置与功能

由阑尾管腔阻塞（如粪石、淋巴增生）或细菌感染引发的急性炎症，病理分型包括单纯性、化脓性、坏疽性及穿孔性阑尾炎，临床表现为转移性右下腹痛、发热及恶心呕吐。阑尾炎定义与分类急性阑尾炎多由急性阑尾炎迁延不愈导致，表现为反复右下腹隐痛，影像学可见阑尾纤维化或粘连，需与肠易激综合征等疾病鉴别。慢性阑尾炎如妊娠期阑尾炎（子宫增大导致阑尾移位易误诊）、儿童阑尾炎（进展快、穿孔率高）及老年阑尾炎（症状不典型易漏诊）。特殊类型阑尾炎

高发人群与季节特点年龄与性别分布好发于10-30岁青少年，男性发病率略高于女性（男女比例约1.5:1），可能与男性淋巴组织更活跃相关；老年人因免疫力下降且合并症多，病死率较高。季节相关性夏季发病率稍高，可能与高温下饮食不洁、肠道感染增多有关；冬季因呼吸道感染诱发阑尾淋巴组织增生亦可见小高峰。风险因素长期高脂低纤维饮食、肠道寄生虫感染、家族遗传倾向及免疫功能异常者更易患病。

02病因与病理机制

阑尾管腔阻塞粪石、淋巴滤泡增生、异物或肿瘤压迫导致管腔狭窄或闭塞，引发腔内压力升高及血液循环障碍，最终诱发炎症反应。细菌感染肠道内常见致病菌（如大肠杆菌、厌氧菌）通过直接侵入或血行感染途径侵袭阑尾黏膜，造成局部化脓性炎症。饮食习惯与生活方式长期高脂低纤维饮食可能增加粪石形成风险；剧烈运动后肠道蠕动紊乱也可能成为诱因之一。遗传与解剖因素阑尾过长、扭曲或系膜过短等先天解剖异常，以及家族性免疫功能缺陷，均可提高发病概率。常见发病诱因

炎症发展过程早期充血水肿期炎症初期表现为阑尾黏膜充血、水肿及中性粒细胞浸润，临床以脐周或上腹部隐痛为主，伴随恶心、食欲减退。化脓性炎症阶段随着感染加重，阑尾壁各层出现大量脓性渗出物，形成局限性腹膜炎，疼痛转移至右下腹（麦氏点），体温升高至38℃左右。坏疽穿孔期若未及时干预，阑尾壁缺血坏死并穿孔，脓液流入腹腔引发弥漫性腹膜炎，患者出现剧烈腹痛、高热及感染性休克等危重症状。炎症消退或慢性化部分轻型病例可通过免疫系统自愈，但反复发作可能转为慢性阑尾炎，表现为间歇性右下腹隐痛。

病理类型区分急性单纯性阑尾炎炎症扩散至全层，阑尾表面覆有脓苔，腔内有积脓，常伴有周围组织粘连及局部腹膜刺激征。急性化脓性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎病变局限于黏膜层，阑尾轻度肿胀，表面充血，镜下可见中性粒细胞浸润，未累及浆膜层。阑尾壁广泛坏死，呈暗紫色或黑色，易穿孔并导致腹腔污染，需紧急手术干预以避免脓毒血症。多由急性炎症迁延而来，阑尾纤维化增厚，管腔狭窄或闭塞，病理检查可见淋巴细胞和浆细胞浸润。

03临床表现

典型症状（转移性腹痛）疼痛加重与体位变化相关咳嗽、行走或右侧卧位可能加剧疼痛，患者常屈曲右腿以减轻腹膜牵拉。转移至右下腹固定痛6-8小时后炎症累及壁层腹膜，疼痛转移并固定于麦氏点（脐与右髂前上棘连线中外1/3处），转为持续性钝痛或跳痛。初始上腹或脐周疼痛早期炎症刺激内脏神经，表现为定位模糊的隐痛或绞痛，常被误认为胃病。

体征与压痛特点麦氏点压痛右下腹局限性压痛是诊断关键，深压后突然松手可引发反跳痛（Blumberg征），提示腹膜刺激。肌卫与肌紧张特殊检查阳性炎症扩散时腹壁肌肉反射性收缩，出现局部肌卫（轻度抵抗）或肌紧张（板状腹，提示穿孔可能）。Rovsing征（左下腹加压引发右下腹痛）、闭孔内肌征（屈曲右髋关节内旋诱发疼痛）等辅助判断阑尾位置。

伴随全身反应发热与寒战体温通常升至38°C左右，化脓性或坏疽性阑尾炎可出现高热伴寒战，提示感染加重。消化系统症状约80%患者伴恶心、呕吐（反射性而非梗阻性），后期可能因肠麻痹出现腹胀。全身中毒表现心率增快、乏力、食欲减退，严重者出现感染性休克（血压下降、意识模糊）。

04诊断与治疗

临床检查手段详细询问患者腹痛起始时间、性质及转移特点，重点检查麦氏点压痛、反跳痛及肌紧张等典型体征，结合体温、白细胞计数等指标综合判断。病史采集与体格检查通过血常规检查中性粒细胞比例升高（＞80%）及白细胞计数增高（10-20×10?/L），C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）等炎症标志物辅助诊断感染程度。实验室血液检测包括罗夫辛征（Rovsingss