矿物质饲料毒性问题分析.pptxVIP

矿物质饲料的毒性问题;1.食盐中毒发生的原因

食入食盐过多

饮水不足

2.各种畜禽对食盐的敏感性

猪禽马牛、绵羊

幼畜、幼禽较成年敏感。;各种动物的食盐中毒剂量;（1）刺激胃肠道发生炎症；引起严重的腹泻、脱水。

（2）破坏机体中离子间的平衡，使神经应激性升高。

（3）钠离子潴留于脑组织内，引起脑组织水肿。

（4）钠离子使脑膜和脑血管引起嗜酸性粒细胞在其周围聚集浸润。;急性中毒：口渴，流涎，口腔粘膜发红，腹痛、腹泻等胃肠道症状，及肌肉震颤，阵发性惊厥，转圈运动等神经症状。

中毒猪，出现嗜酸性白细胞性脑膜脑炎。

慢性中毒：食欲不振，机体脱水，躯体僵硬，逐渐消瘦，贫血。;(1)日粮中的食盐应按规定量添加，并保证混和均匀；

(2)制作配方时，应将某些原料中的食盐计算在内；

(3)保证畜禽充足、新鲜的饮水；

(4)治疗用含钠药品应严格掌握用量；

(5)对中毒畜禽应及时移开可疑饲料，并保证新鲜、充足的饮水。;各种饲料中食盐的允许添加量;（一）磷酸钙（calciumphosphate）主要问题

F、As、Pb等有毒元素超标，其中以F为主。

国标规定，饲料级磷酸氢钙中上述有害物质的限量标准为：

铅含量（以Pb计）≤0.002%；

砷含量（As）≤0.0003%，

氟化物（以F计）≤0.18%。;（二）骨粉类饲料（bonemeal）的问题

1.骨粉中病原菌及农药超标；

2.骨粉中的氟、砷、铅含量超标；

3.脂肪酸败的问题；

骨粉质量的监测指标：沙门氏菌、细菌总数、铬、酸价。同时还要加强掺假的识别。;（一）石粉（calciumcarbonate）

F、As、Pb等有毒元素超标。

（二）轻质碳酸钙（calciumcarbonateprecipitated）

F、As、Pb等有毒元素超标。

（三）贝壳粉：劣质贝壳粉可能会出现发霉、腐臭等现象。;（一）饲料中有毒金属元素的毒性特点

1.这些元素本身不发生分解。体内的生物转化不能减弱它们的毒性。

2.多数有毒金属元素可在体内蓄积，其生物半减期较长。

3.金属硫蛋白对镉、汞、铅、锌等具有调节或解毒作用。

4.最常见的毒性作用是抑制酶系统的活性。;1.不同化学形态的砷的毒性大小

As3+＞As5+无机砷＞有机??

2.饲料中砷的来源

（1）有机砷被植物吸收后，可在植物体内降解为无机砷；

（2）含砷量高的地下水被动物饮用或用来调制饲料；

（3）砷污染的海产品作动物性饲料；

（4）某些饲料添加剂或饲料加工辅助剂砷超标。;（1）损害酶系统，阻碍细胞的正常呼吸和代谢。→引起细胞代谢障碍，其中神经细胞最敏感，中毒性神经衰弱症候群及多发性神经炎。

（2）直接损害毛细血管；改变血管壁的通透性。→导致脏器严重充血，引起实质器官的损害。

（3）一种致畸物。;4.动物砷中毒的表现

砷急性中毒多因误食引起，动物表现为剧烈腹泻。

长期少量摄入砷可引起慢性中毒，主要是神经系统和消化机能衰弱与紊乱。

5.砷中毒的解救砷中毒的解毒剂可用巯基络合物，如二巯基丙醇（BAL）、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等。;1.饲料中铅污染的来源

（1）工业“三废”直接污染农作物及牧草；

（2）含铅农药污染牧草及农作物并造成饲料中铅残留；

（3）土壤地质条件造成农作物及牧草中铅含量过高；

（4）汽车尾气污染饲草

（5）饲料加工过程中管道、容器在酸作用下浸溶出铅；;2.铅在动物体内的吸收、蓄积及损害部位

铅主要在十二指肠被吸收。

在骨骼中以磷酸铅[Pb3(PO4)2]的形式蓄积。

但危害却在如神经组织、造血器官及肾。;神经系统：使大脑皮层的兴奋和抑制过程发生紊乱，表现为神经衰弱症候群及中毒性多发性神经炎。

造血器官：铅能抑制Hb的合成，并有溶血的作用。

肾：使肾小管上皮细胞变性、坏死，出现中毒性肾病。

免疫系统：铅还损害机体的免疫功能，使抗体产生明显下降。

由饲料引起的铅中毒，多为慢性过程，主要表现为消化紊乱和神经症状。;4.铅中毒的解救

对慢性铅中毒的病畜，可用CaNa2-EDTA、二巯基丁二酸钠、促排灵（CaNa3-DTPA）等作驱铅治疗。;1.饲料中汞污染的主要来源

含汞的工业废水污染水体后通过水生生物的富集作用和食物链，可在鱼、虾、贝的体内蓄积。

在利用鱼、虾、贝等水产品作动物饲料时，要注意监控汞的含量。

饲料汞中毒主要是甲基汞引起的慢性中毒。;（1）使含巯基活性中心的酶失去活性，使机体内的代谢过程发生障碍。有机汞对神经系统的损害更突出。

（2）汞对肾脏有一定的损害。

（3）长期摄入汞化合物，对粘膜有刺激、腐蚀作用。

（4）甲基汞还可通过胎盘进入胎儿体