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过度训练：骨骼肌抗氧化系统与HSP72表达的关联性及影响机制探究

一、引言

1.1研究背景

在现代竞技体育和日常健身活动中，过度训练是一个较为常见的问题。运动员和健身爱好者为追求更好的运动成绩或身体机能，常过度增加训练强度与时长，导致身体出现疲劳、免疫力下降、运动能力降低等一系列不良症状，严重影响身体健康和运动表现。如2023年7月，德国30岁健身网红“拉丝哥”，因长期过度锻炼且患有波纹肌病仍未停止训练，最终突发动脉瘤离世。这一案例警示我们，过度训练的危害不容小觑。

骨骼肌作为人体运动的重要执行器官，在运动过程中发挥关键作用。骨骼肌抗氧化系统和热休克蛋白72（HSP72）在维持骨骼肌正常功能、应对运动应激方面扮演着不可或缺的角色。正常情况下，骨骼肌在运动时会产生一定量的活性氧（ROS），适量的ROS可参与细胞内的信号传导，调节骨骼肌的生长、修复和适应过程。当运动强度过大或时间过长，产生的ROS超出骨骼肌抗氧化系统的清除能力时，就会引发氧化应激。氧化应激会导致细胞内脂质、蛋白质和核酸等生物大分子的氧化损伤，破坏细胞的正常结构和功能，进而影响骨骼肌的收缩能力和运动耐力。

HSP72是一种在细胞受到应激刺激时高度表达的蛋白质，在骨骼肌中具有重要的保护作用。当骨骼肌受到过度训练等应激刺激时，HSP72的表达会显著增加。它可以帮助受损蛋白质的修复和折叠，维持细胞内蛋白质的稳态，防止蛋白质因氧化应激等原因发生变性和聚集，从而保护骨骼肌细胞免受损伤。HSP72还能调节细胞的凋亡信号通路，抑制细胞凋亡，维持骨骼肌细胞的存活和正常功能。探究过度训练对骨骼肌抗氧化系统和HSP72表达的影响，对于深入了解过度训练的发生机制，预防和治疗过度训练引起的运动损伤，提高运动员和健身爱好者的运动健康水平具有重要的现实意义。

1.2研究目的与意义

本研究旨在通过实验观察和数据分析，深入揭示过度训练对骨骼肌抗氧化系统和HSP72表达的影响及其内在机制。具体而言，将探究过度训练状态下，骨骼肌内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶活性的变化规律，以及还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）比值的改变情况，明确过度训练如何影响骨骼肌抗氧化系统的功能。同时，分析过度训练过程中HSP72在骨骼肌中的表达水平变化，探讨HSP72表达变化与过度训练程度以及骨骼肌损伤之间的关联。

本研究具有重要的理论意义和实践价值。从理论层面来看，有助于丰富和完善运动生理学中关于过度训练对骨骼肌影响的理论体系，为进一步深入研究运动与骨骼肌健康的关系提供新的视角和理论依据。在实践应用方面，研究结果可为运动员和健身爱好者科学合理地安排训练计划提供参考。通过了解过度训练对骨骼肌抗氧化系统和HSP72表达的影响，教练和运动者能够制定更为科学的训练方案，避免过度训练的发生，降低运动损伤的风险，提高运动训练的效果和安全性，促进运动健康的发展。

1.3国内外研究现状

国外学者对过度训练的研究起步较早，在过度训练的机制、诊断和预防等方面取得了一定成果。有研究表明，过度训练会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能紊乱，使皮质醇分泌增加，进而影响身体的代谢和免疫功能。在过度训练的诊断指标方面，除了传统的心率、血压、血乳酸等指标外，近年来还关注到一些新的生物标志物，如细胞因子、氧化应激指标等。有研究发现，过度训练会导致血液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎细胞因子水平升高，这些细胞因子的变化可作为过度训练的潜在诊断指标。

国内对于过度训练的研究也在不断深入，许多学者通过动物实验和人体实验，从不同角度探讨过度训练对身体机能的影响。在运动与骨骼肌抗氧化系统的关系研究方面，国内研究发现，适宜的运动可以提高骨骼肌抗氧化酶的活性，增强机体的抗氧化能力，但过度运动则会导致抗氧化系统失衡，使自由基堆积，引发氧化应激损伤。有研究以大鼠为实验对象，进行长时间高强度的跑台运动，结果发现大鼠骨骼肌中SOD、CAT和GPx的活性在运动初期有所升高，但随着运动时间的延长和强度的增加，这些抗氧化酶的活性逐渐下降，同时MDA含量显著升高，表明过度运动导致了骨骼肌的氧化损伤。

在HSP72与运动训练的研究方面，国外研究发现，急性运动和慢性运动训练均可诱导骨骼肌中HSP72表达增加，且HSP72的表达水平与运动强度、运动时间密切相关。适度的运动训练能够上调HSP72的表达，增强骨骼肌对运动应激的适应能力和保护作用；而过度训练时，虽然HSP72的表达也会增加，但可能由于应激程度过大，超过了HSP72的保护能力范围，仍会导致骨骼肌损