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精神分裂症小讲课
演讲人：
日期:
06
预后与康复
目录
01
精神分裂症概述
02
病因与发病机制
03
临床表现
04
诊断与评估
05
治疗与管理
01
精神分裂症概述
核心症状群
精神分裂症以阳性症状（如幻觉、妄想）、阴性症状（如情感淡漠、社交退缩）和认知功能障碍（如注意力、记忆力下降）为典型表现，三者共同构成疾病的核心特征。
定义与基本特征
病程特点
多为慢性迁延性病程，早期可能表现为轻微行为异常或社交功能衰退，随病情进展出现明显的精神病性发作，部分患者可因治疗不及时导致功能残疾。
意识与智能保留
患者通常意识清晰且智力水平正常，但部分晚期患者可能因长期未干预出现认知功能进行性损害。
流行病学与发病率
全球患病率
精神分裂症终身患病率约为0.3%-0.7%，地区差异较小，但低收入国家患者预后较差，可能与医疗资源不足相关。
发病年龄与性别差异
男性发病高峰为15-25岁，女性为25-35岁，男性患者阴性症状更突出且预后更差，女性患者对药物治疗反应更佳。
危险因素
遗传因素（一级亲属患病风险达10%）、孕期感染、童年创伤及城市居住环境等均为潜在危险因素，需结合生物-心理-社会模型综合评估。
偏执型
以系统性妄想和听幻觉为主，认知功能相对保留，发病年龄较晚，预后优于其他亚型，占临床病例的40%以上。
瓦解型（青春型）
以思维破裂、情感不协调和行为紊乱为特征，多见于青少年，社会功能损害严重，需早期强化干预。
紧张型
突出表现为木僵、蜡样屈曲或刻板动作，可能伴随缄默或兴奋冲动，需与器质性脑病鉴别，现已较少见。
残留型与未分化型
残留型指阳性症状缓解后仍存在阴性症状；未分化型则不符合上述亚型标准，但具备典型精神分裂症症状。
疾病分类与亚型
02
病因与发病机制
遗传因素
多巴胺假说认为中脑边缘系统多巴胺功能亢进导致阳性症状，前额叶多巴胺功能低下引起阴性症状。此外，谷氨酸能系统功能减退（NMDA受体低下）、5-羟色胺系统失调也参与发病机制。
神经递质异常
脑结构异常
影像学显示患者存在侧脑室扩大、海马体积缩小、前额叶灰质减少等改变，这些结构异常可能与神经发育障碍或突触修剪异常有关。
研究表明精神分裂症具有明显的家族聚集性，一级亲属患病风险较普通人群高10倍，同卵双生子共病率高达40%-50%，提示多基因遗传模式。目前已发现如DISC1、COMT等候选基因与疾病易感性相关。
生物学因素（遗传、神经递质异常）
早期创伤经历
童年期遭受躯体/情感虐待、忽视等不良经历可使患病风险增加2-3倍，可能通过表观遗传机制影响下丘脑-垂体-肾上腺轴功能。
城市环境因素
城市化生活使患病风险增加2倍，可能与社交隔离、竞争压力、环境污染等因素相关。移民人群发病率更高，提示文化适应压力可能为诱因。
生活应激事件
约60%患者在发病前6个月经历重大生活事件（如失业、离婚），应激可能通过激活多巴胺系统触发易感个体发病。
心理社会因素（环境、应激）
神经发育假说
产前危险因素
母孕期感染（如流感病毒）、营养不良、妊娠并发症可使胎儿神经发育异常，尸检发现患者存在皮层神经元排列紊乱等发育异常证据。
神经可塑性障碍
神经营养因子（如BDNF）表达异常影响神经元存活与分化，导致皮层-边缘系统神经网络形成缺陷，表现为信息整合功能障碍。
青春期突触修剪异常
正常青春期前额叶会经历突触修剪优化，而患者该过程可能过度活跃导致连接缺失，这解释了多数患者青春期后起病的现象。
03
临床表现
患者可能听到不存在的声音，如评论性幻听（声音议论其行为）、命令性幻听（声音指令其行动），甚至与幻听对话。幻视或幻触较少见，但可能伴随被害妄想出现。
阳性症状（幻觉、妄想）
幻觉（以幻听为主）
患者坚信被跟踪、监视或迫害（被害妄想），或认为周围无关事件均针对自己（关系妄想）。部分患者出现夸大妄想（如拥有超能力）或钟情妄想（坚信被他人爱慕）。
妄想（以被害妄想和关系妄想常见）
表现为言语杂乱、逻辑跳跃（思维松弛），或突然中断（思维中断），严重时出现语词新作（自创无意义的词汇或符号）。
思维形式障碍
阴性症状（情感淡漠、社交退缩）
情感淡漠
患者面部表情呆板、眼神空洞，对亲友的关怀或负面事件均缺乏情绪反应，甚至对自身疾病也漠不关心。
意志减退与行为退缩
言语贫乏
日常活动显著减少，如长期卧床、不修边幅，丧失工作或学习动力；社交回避，拒绝与他人接触，逐渐脱离社会关系。
语言输出量减少，回答简短（如“是”“否”），缺乏细节描述，思维内容空洞化，反映内在动机和情感的缺失。
认知功能障碍
反应延迟，如回答问题需长时间思考，或行动迟缓（穿衣、吃饭耗时显著延长）。
信息处理速度减慢
计划与组织能力减退，表现为生活杂乱无章（如错过预约时间）、解决问题时思维僵化（无法灵活调整策略）。
执行功能障碍
短期信息处理
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