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(2)热衰竭:以上原因,均使有效循环血量明显减少,致发生低血容量性休克。机体为了促进散热,心输出量大大增加,使心血管系统的负荷加重,导致心血管功能不全或周围循环衰竭;致脑部出现暂时性供血不足。发病机制第62页,共94页,星期日,2025年,2月5日(3)热射病发病机制由于人体受外界环境中热源作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡,使体内热蓄积,引起体内温度升高。体温达42oC以上可使蛋白质变性,超过50oC数分钟细胞即死亡。发病机制第63页,共94页,星期日,2025年,2月5日小脑和大脑皮质神经细胞坏死,发病数日后病变区有胶质细胞浸润。休克和循环衰竭者,脑充血、水肿和散在出血点。心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死;心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。病理第64页,共94页,星期日,2025年,2月5日胸膜、腹膜、小肠有出血点。肝小叶有中心坏死,不同程度胆汁淤积。肾脏有缺血表现和肾小管退行性变。肾上腺皮质可见出血。剧烈运动引起肌肉变性、坏死。病理第65页,共94页,星期日,2025年,2月5日1.前驱症状:高温环境中,出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状,体温正常或略有升高,尚能坚持正常工作、生活。临床表现第66页,共94页,星期日,2025年,2月5日电击伤的病理生理电击损伤程度取决于电流强度、电压高低、电流种类、触电部位的电阻以及接触时间第30页,共94页,星期日,2025年,2月5日电击伤的病理生理电流强度2MA以下电流,手指接触产生麻刺感觉;10-20MA电流,手指肌肉持续收缩,不能自主松开电极,并可引起剧痛和呼吸困难;50-80MA电流,可引起呼吸麻痹和室颤;90-100MA、50-60周率交流电即可引起呼吸麻痹,持续3”心跳也即停止而死亡;220-250MA直流电通过胸腔即可致死。第31页,共94页,星期日,2025年,2月5日电击伤的病理生理电压电压越高,损害越重;低电压强电流造成局部烧伤;一般(干燥)情况下,36V是安全电;220V电流,可造成室颤而致死;1000V电流,可使呼吸中枢麻痹而致死;220-1000V,致死原因两者兼有;高电压可使脑组织点状出血、水肿软化。第32页,共94页,星期日,2025年,2月5日电击伤的病理生理电阻也直接影响后果(V=IR,I=V/R);潮湿条件下:接触12V电流也有危险,20-40V电流作用于心脏也可致死;冬季及皮肤干燥时,皮肤电阻可达50000-1000000欧姆;皮肤裂开或破损时,电阻可降至300-500欧姆第33页,共94页,星期日,2025年,2月5日电击伤的病理生理接触时间延时0.03”的1000MA电流和延时3”的100MA电流均可引起室颤;人体不引起室颤的最大电流116/t?MA(t=电击持续时间);若t=1”,则安全电流是116MA;若t=4”,则安全电流为58MA;通电0.025”,不致造成电击伤;第34页,共94页,星期日,2025年,2月5日电击伤的病理生理电流通过人体的线路电流由一手进入,另一手或一足通出,电流通过心脏,即可立即引起室颤;电流自一足进入经另一足通出,不通过心脏,仅造成局部烧伤,对全身影响较轻。第35页,共94页,星期日,2025年,2月5日电击伤的病理生理触电死亡原因(除外严重并发症):室颤、呼吸麻痹、电击性休克;一般认为,高电压触电主要死因为呼吸麻痹,低电压触电主要死因为室颤;两种变化互相影响。第36页,共94页,星期日,2025年,2月5日1.全身表现(1)轻型:出现头晕、心悸、面苍白、口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快,敏感者可出现晕厥、短暂意识丧失,一般都能恢复。临床表现第37页,共94页,星期日,2025年,2月5日1.全身表现(2)重型:出现持续抽搐甚至致肢体骨折、休克或昏迷。低电压电流可引起室颤,开始时尚有呼吸,继而发生呼吸停止,检查既无心搏、也无呼吸,患者进入“假死”状态。高电压电流引起呼吸中枢麻痹,若不及时抢救,10min内即可死亡。若系高电压、强电流电击,呼吸循环中枢同时受累,多立刻死亡。临床表现第38页,共94页,星期日,2025年,2月5日2.局部表现(1)低电压所致的烧伤:常见于电流进人点与流出点,伤面小,直径0.5~2cm,呈椭圆形或圆形,焦黄或灰白色,干燥,边缘整齐,与健康皮肤分界清楚。一般不损伤内脏,致残率低。临床表现第39页,共94页,星期日,2025年,2月5
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