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黄疸或无症状高胆红素血症的分类和病因
CONTENTS目录01黄疸或无症状高胆红素血症的分类02黄疸或无症状高胆红素血症的病因
黄疸或无症状高胆红素血症的分类01
生理性黄疸分类新生儿生理性黄疸新生儿出生后2-3天出现，一般两周内可自行消退，如多数足月宝宝。母乳性黄疸因母乳喂养引起，可持续数周，如部分纯母乳喂养的婴儿。
病理性黄疸分类肝细胞性黄疸因肝细胞受损，如肝炎，使胆红素代谢异常引发黄疸。梗阻性黄疸胆管结石等梗阻胆管，胆汁排泄不畅致胆红素升高。溶血性黄疸如新生儿ABO溶血，红细胞破坏多使胆红素增多。
溶血性黄疸分类先天性溶血性黄疸如遗传性球形红细胞增多症，因红细胞膜异常引发溶血致黄疸。后天获得性溶血性黄疸像自身免疫性溶血性贫血，免疫系统攻击红细胞引发黄疸。
肝细胞性黄疸分类先天性肝细胞性黄疸如吉尔伯特综合征，因肝细胞摄取胆红素功能障碍等引发。药物性肝细胞性黄疸服用异烟肼等药物，可能损伤肝细胞导致黄疸。病毒性肝细胞性黄疸感染乙肝、丙肝病毒，可破坏肝细胞造成黄疸。
梗阻性黄疸分类肝内梗阻性黄疸如肝内胆管结石堵塞胆管，引发胆汁排泄不畅，导致黄疸。肝外梗阻性黄疸胰头癌压迫胆管，造成胆汁无法正常流入肠道，出现黄疸症状。
黄疸或无症状高胆红素血症的病因02
胆红素生成过多病因红细胞增多症新生儿常见，如胎-胎输血等致红细胞增多，破坏后胆红素生成多。头颅血肿分娩时头颅受挤压形成血肿，红细胞破坏使胆红素产生增加。肠肝循环增加先天性肠道闭锁等，胆红素重吸收增多，导致其生成过多。
肝脏胆红素代谢障碍病因先天性酶缺陷如吉尔伯特综合征，因UGT1A1基因突变致酶活性降低，引发黄疸。肝细胞损伤病毒性肝炎损伤肝细胞，影响胆红素代谢，导致血中胆红素升高。药物性因素服用利福平，抑制肝细胞摄取和转运胆红素，造成代谢异常。
胆汁排泄障碍病因01胆管结石胆管内结石阻塞胆汁流出通道，如肝外胆管结石引发胆汁排泄受阻。02胆管肿瘤胆管处肿瘤可压迫胆管，像胆管癌使胆汁无法正常排出。03胆管狭窄胆管因炎症等变窄，如先天性胆管狭窄影响胆汁排泄。
遗传因素导致病因基因突变影响胆红素代谢吉尔伯特综合征因基因突变，使肝脏处理胆红素能力下降致黄疸。遗传性酶缺陷葡萄糖醛酸转移酶缺乏，无法正常结合胆红素，引发高胆红素血症。
其他疾病引发病因败血症新生儿败血症可致黄疸，细菌感染影响肝脏功能，如大肠杆菌感染。疟疾疟疾破坏红细胞，使胆红素升高引发黄疸，非洲疟疾高发区常见。甲状腺功能减退症此症影响肝脏代谢胆红素能力，如先天性甲减患儿易出现黄疸。
THEEND谢谢
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