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上下肢有创动脉压数值和波形的差异性解读

一、临床常见的肢体血压异常

1、上下肢正常差异：在生理状态下，由于血流动力学及血管阻抗的差异，下肢收缩压通常比上肢收缩压高20~40mmHg。

左右侧正常差异：双侧肢体血压存在轻微差异，通常≤10~20mmHg。

???压力正常传导规律：收缩压自中心大动脉（如主动脉）向远端外周动脉（如桡动脉、足背动脉）有逐渐轻度升高；而舒张压则相反，有逐渐轻度降低的趋势（无明显差异）。

2、左右血压显著不对称

表现：双侧上肢或下肢左右收缩压的差值持续20－30mmHg。

提示：血压较低的一侧可能存在动脉硬化狭窄、闭塞，或为主动脉夹层累及动脉开口的征象。

3、下肢血压不升反降

表现：测得的下肢血压不高于甚至低于上肢血压。

提示：这是非常强烈的危险信号，高度提示主动脉或其主要分支存在严重狭窄。常见病因包括主动脉缩窄、大动脉炎、主-髂动脉严重硬化闭塞等。

来自《神经外科手术围术期有创足背动脉血压与有创桡动脉血压值对比分析》

二、不同部位血压差异的形成机制

为什么不同部位收缩压会有如此显著的差异，而舒张压和平均压却基本一致？

1、上肢左、右收缩压的差异

⑴解剖：这是最主要的原因。供应左上肢血液的左锁骨下动脉直接发自主动脉弓；而供应右上肢血液的头臂干（无名动脉）也发自主动脉弓，但通常比左锁骨下动脉的起源更靠近心脏中心。

⑵流体力学效应：血液从心脏泵出后，沿着主动脉弓的弯曲路径流动。根据流体力学原理，血流在弯曲血管中，靠近中心侧（右侧）的压力和流速会稍高于外侧（左侧）。这使得从头臂干分出的右肱动脉压力，在测量上可能略高于从左锁骨下动脉分出的左肱动脉。这个微小的压力差是正常的。

2、下肢收缩压明显增高的机制（下肢上肢）

①压力脉搏波的形成：心脏收缩时，将血液射入主动脉，产生一个压力波，这个波会沿着动脉树以一定的速度向外周传播。我们测量到的“收缩压”实际上是两个压力的叠加：

⑴前向压力波：由心脏射血直接产生，从中心动脉向外周传播。

⑵反射压力波：当前向波遇到动脉分叉、狭窄或小动脉时，会发生反射，形成反射波，并向心脏方向回传。

②波反射的增强效应：

⑴在上肢（如肱动脉、桡动脉）：测量点距离心脏较近，反射波返回的时间相对较早，有时会与心脏收缩期的后期重合，对收缩压的“加成”作用相对较小。

⑵在下肢：测量点距离心脏更远。前向波需要传播更长的距离才能到达下肢动脉（如足背动脉）。当它到达并反射时，反射波返回中心动脉的时间恰好与下一个心动周期的收缩期高峰重叠。这就意味着，在下肢测量收缩压时，测到的不仅是心脏射血产生的压力，还叠加了一个来自外周的强大反射波。这个“强强联合”使得测得的收缩压峰值被显著放大。

如下图：

⑶身体各部位的动脉压波形：脉冲传向外周时发生明显变化，越是远端的动脉，压力脉冲到达越迟，反射波和下一个脉冲波收缩峰上升支重叠概率越高，出现收缩压波峰变陡和增高，但是舒张压反而降低更快，数值也变小，注意：重波切迹的位置也会随着不同动脉有明显变化。

⑷动脉硬化和血管活性药物等影响：随着血管硬化、容量状态、血管活性药物使用等，动脉会变硬或者收缩、扩张，脉冲波传播速度会变化。比如血管硬化：在动脉硬化（如高血压、老年人）的个体中，脉搏波传导速度加快，导致反射波更早返回。会使反射波提前到这一次中心主动脉的收缩期，直接增加心脏的后负荷，导致收缩压波峰变陡和增高。

3、舒张压和平均动脉压基本不变的机制

①舒张压：主要取决于外周血管阻力和主动脉的弹性回缩。在心脏舒张期，心脏停止射血，主动脉瓣关闭，主动脉依靠其弹性回缩，将储存的血液推向外周，维持对血管壁的压力。这个过程在整个动脉系统中是相对均匀的。反射波在舒张期也会存在，但其影响远不如对收缩期峰值的影响那么显著。因此，全身各处的舒张压基本保持一致。

②平均动脉压：这是驱动血液流向组织器官的平均压力。其计算公式为：平均动脉压≈舒张压+1/3（收缩压-舒张压）。

⑴决定因素：平均动脉压主要由心输出量和总外周阻力决定（MAP=CO×TPR）。这是一个系统性的指标。

⑵能量守恒：根据流体力学，由于血液的粘滞性，血流在动脉中流动会产生能量损耗，导致平均动脉压沿血管树略有下降。但在大的动脉系统中，这种下降非常缓慢且微小（通常从主动脉到外周动脉仅下降1-2mmHg），因此在临床监测中可被视为基本恒定。

三、动脉压力波形分析的临床意义

1、正常动脉压力波形

⑴上升支：心室快速射血，动脉压急剧上升。其斜率代表心肌收缩力和射血速度。

峰值：收缩压顶点。

⑵下降前支：射血后期，血流减速，压力开始下降。

⑶重搏切迹：主动脉瓣关闭的标志，在下降支上形成一个明显的切迹。它代表了舒张期的开始。

⑷下降后支：主动脉瓣关闭后，血液流向外周，动脉压平稳下降。

2、异常波形

①上升支异常：