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急性胰腺炎预防和治疗方案培训
演讲人：
日期:
目
录
CATALOGUE
02
预防策略
01
急性胰腺炎概述
03
诊断方法
04
治疗方案
05
并发症管理
06
培训实施与评估
急性胰腺炎概述
01
急性胰腺炎是胰腺因胰酶异常激活导致的自身消化性炎症，临床以突发上腹痛、血淀粉酶升高及影像学异常为特征。
胆石症占病因的40%-70%，结石嵌顿于胆胰共同通道引发胰管高压和酶原激活。
长期酗酒通过直接毒性作用及Oddi括约肌痉挛诱发，占病因的20%-30%。
高甘油三酯血症（11.3mmol/L）和甲状旁腺功能亢进相关的高钙血症可导致胰腺微循环障碍。
定义与基本病因
定义
胆源性病因
酒精性病因
代谢性病因
重症患者出现发热、心动过速、呼吸急促及白细胞升高，提示全身炎症反应综合征（SIRS）。
全身炎症反应
胰腺坏死、假性囊肿和胰周积液可通过增强CT确诊，表现为持续器官衰竭或感染征象。
局部并发症
01
02
03
04
持续性上腹剧痛向背部放射，屈曲体位可部分缓解，常伴恶心、呕吐。
典型腹痛
呼吸衰竭（ARDS）、急性肾损伤及肠麻痹是重症胰腺炎常见多器官衰竭表现。
器官功能障碍
主要临床表现
流行病学特征
全球年发病率约13-45/10万，重症胰腺炎病死率高达20%-30%。
发病率
西方国家酒精性占比高，亚洲国家胆石症为主要病因。
地域差异
胆源性多见于女性（50岁以上），酒精性以中年男性为主。
年龄与性别分布
01
03
02
肥胖（BMI30）、糖尿病、吸烟及遗传性胰腺炎基因突变（PRSS1）显著增加发病风险。
危险因素
04
预防策略
02
生活方式调整建议
戒烟限酒
烟草和酒精是诱发胰腺炎的重要危险因素，需彻底戒烟并严格限制酒精摄入量，尤其是避免酗酒行为。
02
04
03
01
压力管理
长期精神紧张可能加重胰腺负担，建议通过冥想、深呼吸或心理咨询等方式缓解压力。
规律运动
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走或游泳，以维持健康体重并改善代谢功能。
避免暴饮暴食
高脂、高热量饮食易诱发胰腺炎，应养成少食多餐习惯，避免一次性摄入过量食物。
高风险人群筛查标准
代谢综合征患者
符合肥胖、高血压、高血糖或高血脂中任意三项者需定期进行胰腺功能检测。
胆道疾病史
既往有胆结石、胆囊炎或胆管梗阻的患者应每半年接受腹部超声或CT检查。
遗传倾向人群
家族中有胰腺炎或胰腺癌病史的个体需进行基因检测及胰腺酶学评估。
长期用药者
长期服用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等可能损伤胰腺的药物者需监测淀粉酶水平。
饮食管理原则
低脂饮食
每日脂肪摄入量控制在总热量的20%以下，优先选择橄榄油、鱼类等不饱和脂肪酸来源。
适量增加瘦肉、豆制品等优质蛋白摄入，但需避免过量以避免加重胰腺分泌负担。
减少甜点、含糖饮料等精制糖摄入，以全谷物和膳食纤维维持血糖稳定。
急性期需禁食并采用肠外营养，恢复期逐步过渡至流质、半流质饮食。
高蛋白补充
限制精制糖类
分阶段营养支持
诊断方法
03
实验室检查要点
血清淀粉酶和脂肪酶检测
01
急性胰腺炎早期诊断的核心指标，血清淀粉酶在发病后2-12小时升高，脂肪酶特异性更高且持续时间更长（3-10天），两者联合检测可提高诊断准确性。
C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）
02
用于评估炎症严重程度，CRP150mg/L或PCT升高提示重症胰腺炎可能，需密切监测并发症风险。
肝功能与电解质检查
03
胆源性胰腺炎常伴胆红素、转氨酶升高；低钙血症（血钙2mmol/L）是预后不良的独立预测因子。
血气分析与乳酸检测
04
判断是否存在代谢性酸中毒或组织灌注不足，乳酸2mmol/L提示全身炎症反应综合征（SIRS）或器官衰竭风险。
影像学诊断技术
腹部超声（US）
作为初筛工具，可检测胆囊结石、胆管扩张及胰腺周围积液，但受肠气干扰较大，对胰腺实质显示有限。
增强CT（CECT）
诊断金标准，发病48小时后进行可明确胰腺坏死范围（Balthazar分级）及并发症（如假性囊肿、脓肿），CT严重指数（CTSI）≥5分提示重症。
磁共振胰胆管成像（MRCP）
适用于疑似胆总管微结石或胰管解剖异常者，无辐射且能清晰显示胰胆管系统结构。
内镜超声（EUS）
对不明原因复发性胰腺炎具有高敏感性，可发现微小胆石、胰管狭窄或肿瘤等病因。
严重程度评估体系
包含入院时及48小时共11项指标（如年龄、血糖、血细胞比容等），≥3分预示重症胰腺炎，但需动态监测且特异性较低。
综合生理参数、年龄及慢性病史，评分≥8分提示病情危重，适用于ICU患者动态评估。
将急性胰腺炎分为轻症（无器官衰竭）、中重症（短暂器官衰竭48小时）和重症（持续器官衰竭48小时），指导分层治疗。
包含5项简易指标（BUN25mg/dL、意识障碍等），≥3分预测
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