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心力衰竭临床表现的病理生理基础
一、肺循环淤血
由于肺脏和心脏的解剖及血液动力学的联,心脏功能特别可在呼吸功能的变化上最
先得到反应,特殊是左心衰竭的患者,可引起不同程度的肺淤血,主要表现为呼吸困难和
肺水肿。
1.呼吸困难呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到呼吸费劲或喘不过气的
感觉。依据呼吸困难的进展程度,呼吸困难的临床表现分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性
呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)和端坐呼吸(orthopnea\
(1)劳力性呼吸困难:是左心衰竭的最早表现之一,其特征是患者在体力活动后消失
呼吸困难,休息后可缓解。
其发生气制为:①体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重,肺顺应性下降,气道阻
力增加,患者感到呼吸费劲;②体力活动时,心率加快,心室舒张期变短,左心室充盈受
限,加重肺淤血,同时,冠脉血流不足,心肌缺血、缺氧;③体力活动时,机体对氧的需
求量增加,但衰竭的左心不能供应与之相适应的心输出量,导致机体缺氧和二氧化碳潴留,
呼吸中枢受到刺激,消失呼吸困难。
(2)夜间阵发性呼吸困难:是左心功能不全的特征性表现,患者入睡后因呼吸困难而
突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气,症状随坐起后渐渐缓解。
其发生气制:①平卧位入睡后下半身静脉血回流增多,且下肢水肿液汲取入血液循环,
使肺淤血、水肿加重;②平卧位时,膈肌上移,胸腔容积变小,肺活量下降,发生呼吸困
难;③入睡后迷走神经兴奋性相对增高,支气管痉挛,气道阻力增大,发生呼吸困难;④
入睡后中枢神经统敏感性处于相对抑制状态,只有当肺淤血较为严峻,氧分压降低到肯
定程度时方足以刺激呼吸中枢,使通气增加,病人也随之被憋醒,消失咳嗽、气促等症状。
患者在咳嗽、气促的同时若伴有哮鸣音,则为心性哮喘(cardieasthma\
(3)端坐呼吸:是指患者为了减轻呼吸困难被迫实行端坐位或半卧位的状态。这是心
衰更为严峻的表现,消失端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。其机制为:①端坐时,
血液由于重力作用,部分转移至下半身,使回心血削减,从而减轻肺淤血;②端坐时,
膈肌位置相对下移,胸腔容积相对增大,肺活增加,减轻呼吸困难,特殊是伴有腹水和
肝脾肿大患者,端坐位使被挤压的胸腔得以放松,减轻呼吸困难;③端坐呼吸减轻下半身
水肿液汲取入血,减轻肺淤血。
2.肺水肿
肺水肿(pulmonaryedema)是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。
肺组织具有抗水肿的力,假如有肺水肿的发生意味着左心衰竭比较严峻。患者表现为端
坐呼吸、发组、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等,听诊双肺闻及中、小水泡音。
其发生气制为:①肺毛细血管压上升:当左心衰竭进展到肯定程度时,肺毛纸血管压
上升,组织液生成增多,超过淋巴回流力时导致肺水肿的发生。此外,患者由于输液过
多、过快,肺血容急剧增加,也会加重M水肿的发生;②肺毛细血管壁通透性增大:由
于肺循环淤血、缺氧使肺毛细血管壁通透性增大,导致《水肿的发生。与此同时,水肿液
稀释、破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力增大,加重《水肿的发生。
二、体循环淤血
体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭,主要表现为颈静脉充盈或怒张、肝脾肿大及肝
功能障碍、水肿及胸腹水的形成等。
三、心输出量削减
心力衰竭是心脏泵血功能障碍所致的心输出肯定或相对不足。由于机体本身存在各
种防止心输出削减的代偿反应,故在心力衰竭早期,通过代偿反应,心输出能够满意
机体正常需要,但心脏储备功能已开头下降。假如导致心力衰竭的病因及诱因得不到准时
订正,或代偿反应受限,此时心脏的功能储备将大
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