婴幼儿肥胖管理专家共识（2025）.pptxVIP

婴幼儿肥胖管理专家共识

（2025）汇报人：公众号医路文献学习

婴幼儿肥胖的流行病学特征及危害01婴幼儿肥胖的成因及影响因素02婴幼儿肥胖的临床评估03婴幼儿肥胖的预防和管理04目录

婴幼儿肥胖的流行病学特征及危害PART01

一、流行病学特征近20年来，婴幼儿肥胖率显著上升：美国“妇女、婴儿、儿童”计划数据显示，2和3岁儿童的肥胖率分别为12.7%和15.2%。婴幼儿肥胖流行程度存在显著的地域差别和性别差别，高收入国家的肥胖率趋于稳定但仍高，而中低收入国家则持续快速增长。2006年，中国1月龄至1岁婴儿的肥胖率为1.86%，而后婴幼儿肥胖率逐年上升，且男性婴幼儿的肥胖率高于女性。至2018年，中国基于全国监测数据的显示，0、6、12、24、36月龄儿童的肥胖率分别约为5.8%、3.8%、2.5%、1.6%、1.2%，而超重率在相应月龄分别约为13.0%、11.1%、8.3%、6.0%、4.8%。

二、危害婴儿期营养过剩，尤其是出生后6个月体重的快速生长，可改变胰腺β细胞数量，与代谢综合征（如胰岛素抵抗、高血压和血脂异常、2型糖尿病）相关，这些代谢异常可在青春期前显现，并增加成年期心血管疾病的风险。0~3月龄的体重增加与成年后的胰岛素敏感性及血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关。肥胖与上气道阻塞相关，肥胖婴幼儿更易患睡眠呼吸暂停综合征，导致睡眠质量下降，影响生长发育。同时，6~18月龄体重极快增加也增加了非变应性哮喘的风险。婴幼儿肥胖还会影响认知和行为，肥胖与儿童执行功能、注意力、视觉空间表现和运动技能存在负相关，并与注意缺陷多动障碍和孤独症存在关联。

婴幼儿肥胖的成因及影响因素PART02

婴幼儿肥胖的成因及影响因素婴幼儿肥胖的发生是多种因素相互作用的结果，包括：遗传；环境；母亲孕期；胎龄；生后喂养；行为等。其机制涉及脂肪细胞的增殖与肥大、脂肪重聚时间的提前，以及遗传与环境的交互作用等。

一、遗传因素肥胖的遗传背景复杂多样，涉及从高外显率的单基因变异到效应微弱但广泛存在的多基因易感性，以及受父母孕前和宫内环境影响的表观遗传修饰。单基因肥胖由罕见致病基因变异引起，多见严重早发性肥胖与难控性食欲亢进，关键通路为下丘脑能量平衡调控，尤以瘦素-黑皮质素（LEP基因、LEPR基因、POMC基因、PCSK1基因、MC4R基因）与脑源性神经营养因子-原肌球蛋白受体激酶B通路常见，SH2B1基因等的变异亦可导致单基因肥胖。婴幼儿期肥胖由单基因所致的概率高于晚发肥胖，但多数仍源于多基因位点与环境交互。

一、遗传因素全基因组关联研究已鉴定数百个与肥胖风险相关的常见变异，其中FTO基因可能通过影响食欲与代谢发挥作用，且在东亚人群具有种族特异性。许多其他基因（包括MC4R基因的常见变异）的常见多态性也参与多基因肥胖的易感性。生命早期环境可经表观遗传影响后代代谢：父亲孕前高脂饮食可改变精子小RNA并重塑代谢编程；母亲妊娠期高血糖致胎儿高胰岛素血症，既促进脂肪细胞过度增殖分化，又形成持久“代谢印记”，增加儿童及成年期肥胖和代谢病风险。当肥胖合并多系统受累的特异性临床体征时，如智力障碍、发育迟缓、特殊面容、骨骼异常、器官畸形（如肾脏、视网膜、性腺）等，或在婴幼儿期出现严重肥胖时，应高度警惕综合征型肥胖的可能性，常见如Prader-Willi综合征、劳蒙毕综合征、巴德-毕德综合征及Alstr?m综合征等。

二、母亲孕前及产前因素母亲孕前肥胖和孕期体重增长是增加婴幼儿肥胖风险的独立危险因素，母亲孕期摄入过多高热量、高脂肪食物影响胎儿的代谢和脂肪积累。母体孕前体质指数（BMI）每增加一个标准差，子代成年后BMI增加1.8kg/m2。孕早期和中期的体重增长过度也会增加后代出生后患心血管疾病和肥胖的风险。孕早期母亲血清中饱和脂肪酸等代谢标志物水平与婴幼儿时的肥胖风险正相关。妊娠期糖尿病（gGDM）显著增加巨大儿的风险，同一母亲，在患GDM之后的子代出生体重比在患GDM之前的子代出生体重显著增高，而且诊断GDM后，即使母亲血糖控制良好且以母乳喂养为主，婴儿依然会在早期出现肥胖。

二、母亲孕前及产前因素母体内分泌异常，如多囊卵巢综合征（PCOS）合并高雄激素，也会使子代罹患肥胖和其他代谢综合征的风险高于正常人群。此外，在母亲孕前和孕期，环境内分泌干扰物、情绪状态、分娩方式等因素，都可能对出生体重和婴幼儿的发育产生影响。环境内分泌干扰物（如双酚A和邻苯二甲酸酯）可能导致子代肥胖，其影响可能延续至青春期或成年。母亲孕期抑郁和焦虑、吸烟、剖宫产均可增加子代肥胖风险。

三、胎龄及出生体重因素若低出生体重（2500g）、小于胎龄（SGA）儿及早产儿在生命早期出现过快的“追赶生长