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口腔科牙周炎口腔卫生教程演讲人：日期:

目录CATALOGUE02.病因与风险因素04.口腔卫生实践05.治疗选项01.03.症状与诊断06.预防与维护牙周炎概述

牙周炎概述01PART

定义与基本概念慢性炎症性疾病与牙龈炎的区别病理机制牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的慢性感染性疾病，主要累及牙龈、牙周膜、牙槽骨等牙周支持组织，导致进行性附着丧失和牙槽骨吸收。细菌及其代谢产物触发宿主免疫反应，释放炎症介质（如IL-1β、TNF-α），激活破骨细胞，最终造成牙周组织破坏。临床表现为牙龈出血、牙周袋形成和牙齿松动。牙龈炎仅累及牙龈组织，可逆且无附着丧失；牙周炎则伴随不可逆的牙周支持组织破坏，需专业干预。

疾病分类标准慢性牙周炎最常见类型，进展缓慢，与局部菌斑堆积相关，分为轻、中、重度（依据附着丧失≥1-2mm、3-4mm、≥5mm）。侵袭性牙周炎多见于年轻患者，进展迅速，家族遗传倾向明显，分为局限型（累及第一磨牙和切牙）和广泛型（累及≥3颗非第一磨牙/切牙）。坏死性牙周病特征为牙龈坏死、溃疡和疼痛，常见于免疫抑制患者（如HIV感染者），需紧急处理。全身疾病相关牙周炎如糖尿病、白血病等系统性疾病可加速牙周组织破坏，需多学科协作治疗。

成人慢性牙周炎患病率约20-50%，随年龄增长显著上升；侵袭性牙周炎占5-15%，多见于35岁以下人群。吸烟（风险提高2-7倍）、糖尿病（血糖控制不佳者更易进展）、遗传因素（如IL-1基因多态性）及口腔卫生不良是主要诱因。发展中国家发病率更高，与口腔保健资源不足、教育水平低相关；发达国家中低收入人群患病率突出。牙周炎是成人失牙主因，治疗费用占口腔医疗支出的30%以上，早期预防可降低社会医疗成本。流行病学特征全球高发病率危险因素地域差异经济负担

病因与风险因素02PART

细菌生物膜动态积累牙菌斑是由口腔微生物（如链球菌、放线菌、牙龈卟啉单胞菌等）通过胞外多糖基质黏附于牙面形成的生物膜，其代谢产物（如有机酸、毒素）直接破坏牙周组织。矿化与牙结石形成未及时清除的菌斑在唾液矿物质沉积下钙化形成牙结石，其粗糙表面进一步促进菌斑堆积，加剧牙龈炎症及牙槽骨吸收。宿主免疫反应失衡菌斑微生物激活宿主免疫系统，释放过量炎症介质（如IL-1β、TNF-α），导致牙龈血管扩张、胶原纤维降解，最终引发牙周袋形成。牙菌斑形成机制

吸烟者牙龈血流减少，局部氧供下降，削弱组织修复能力，同时尼古丁抑制成纤维细胞增殖，延缓牙周创面愈合。尼古丁的血管收缩作用特定基因多态性（如IL-1基因簇、CD14受体基因）可增加个体对牙周炎的易感性，表现为更严重的炎症反应和骨吸收。遗传易感性标记DNA甲基化或组蛋白修饰可能影响免疫相关基因表达，导致部分人群即使菌斑控制良好仍易发生重度牙周炎。表观遗传调控异常吸烟与遗传影响

糖尿病双向影响牙周致病菌（如具核梭杆菌）可通过血流播散至血管内皮，诱发动脉粥样硬化斑块形成，增加心肌梗死与脑卒中风险。心血管疾病风险上升妊娠并发症关联妊娠期激素变化加剧牙龈炎症，而重度牙周炎可能通过细菌内毒素触发早产或低体重儿出生，机制涉及前列腺素E2水平升高。高血糖状态通过晚期糖基化终产物（AGEs）促进促炎细胞因子释放，加重牙周炎症；反之，牙周炎产生的炎症介质可加剧胰岛素抵抗。系统性疾病关联

症状与诊断03PART

临床表现特征牙龈红肿与出血牙周炎早期表现为牙龈边缘红肿、质地松软，刷牙或咀嚼时易出血，伴随自发性出血可能提示病情进展齿松动与移位中晚期患者因牙槽骨支持力下降，出现牙齿松动、移位甚至脱落，常伴咬合无力或疼痛。牙周袋形成与附着丧失随着炎症扩散，牙龈与牙根分离形成病理性牙周袋（深度＞3mm），临床探诊可见附着丧失及牙槽骨吸收。口臭与溢脓牙周袋内细菌代谢产物及坏死组织导致持续性口臭，按压牙龈可见黄白色脓液渗出。

诊断工具与技术1234牙周探诊检查使用标准化牙周探针测量牙周袋深度（PD）、临床附着水平（CAL）及出血指数（BI），是评估炎症程度的核心手段。全口曲面断层片或根尖片可显示牙槽骨吸收类型（水平型/垂直型）及严重程度，锥形束CT（CBCT）用于复杂病例的三维分析。影像学评估微生物检测通过PCR或DNA探针检测牙周袋内特定病原菌（如牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌），辅助制定针对性抗生素方案。全身因素筛查结合血糖、血常规等实验室检查，排除糖尿病、免疫缺陷等系统性疾病对牙周炎的影响。

Ⅰ期（轻度）附着丧失1-2mm，牙槽骨吸收＜15%，无牙齿松动。Ⅱ期（中度）附着丧失3-4mm，骨吸收15%-33%，可能出现Ⅰ度松动。分期分级原则

附着丧失≥5mm，骨吸收＞33%，伴Ⅱ-Ⅲ度松动或多根牙分叉病变。Ⅲ期（重度）Ⅲ期基础上合并咬合紊乱、缺牙或需复杂修复治疗。Ⅳ期（极重度）分期分级原则

分期分级原则年骨吸收率＜0.5