重症医学主治医师2025真题单选答案+解析(C6).docxVIP

重症医学主治医师2025练习题单选答案+解析(C6)

1.患者男性，65岁，因“发热、咳嗽3天，意识模糊1小时”入院。查体：T39.2℃，P135次/分，R32次/分，BP80/50mmHg（去甲肾上腺素0.2μg/kg·min维持），SpO288%（FiO20.6）。实验室检查：WBC22×10?/L，中性粒细胞92%，乳酸4.5mmol/L，降钙素原12ng/mL。最可能的诊断是：

A.心源性休克

B.低血容量性休克

C.分布性休克

D.梗阻性休克

答案：C

解析：患者存在感染（发热、白细胞及降钙素原升高）、低血压需血管活性药物维持、乳酸升高（组织灌注不足），符合脓毒症休克（属于分布性休克）的特征。心源性休克多有急性心功能不全表现（如奔马律、肺淤血）；低血容量性休克常由失血/失液引起，中心静脉压降低；梗阻性休克常见于肺栓塞、心包填塞等，有血流动力学梗阻证据（如右心负荷增加）。

2.ARDS患者行机械通气时，最能反映肺泡过度膨胀风险的指标是：

A.平台压

B.峰压

C.平均气道压

D.呼气末正压（PEEP）

答案：A

解析：平台压（吸气末屏气时的气道压）反映肺泡内压力，ARDS患者推荐平台压≤30cmH?O以避免肺泡过度膨胀（容量伤）。峰压受气道阻力影响（如痰液阻塞、支气管痉挛），不能直接反映肺泡压力；平均气道压与氧合相关，但非膨胀风险的直接指标；PEEP通过对抗肺泡塌陷改善氧合，本身不直接提示膨胀风险。

3.感染性休克早期液体复苏时，中心静脉压（CVP）的目标值为：

A.2-4mmHg

B.5-7mmHg

C.8-12mmHg

D.13-15mmHg

答案：C

解析：早期目标导向治疗（EGDT）推荐CVP目标8-12mmHg（机械通气患者可放宽至12-15mmHg）。CVP反映右心前负荷，过低提示容量不足，过高可能增加肺水肿风险。需结合血压、尿量、乳酸等指标综合判断，避免单纯追求CVP达标。

4.患者女性，40岁，重症肺炎合并ARDS，FiO20.8，PEEP12cmH?O，血气分析：pH7.32，PaO255mmHg，PaCO248mmHg，HCO3?24mmol/L。此时氧合指数（PaO2/FiO2）为：

A.68.75

B.55

C.110

D.78.5

答案：A

解析：氧合指数=PaO2（mmHg）/FiO2（吸入氧浓度，小数）。本例PaO255mmHg，FiO20.8，计算得55/0.8=68.75。根据柏林定义，PaO2/FiO2≤100mmHg为重度ARDS，符合本例情况。

5.去甲肾上腺素治疗感染性休克的主要作用机制是：

A.激动β1受体，增加心肌收缩力

B.激动α受体，收缩外周血管

C.激动β2受体，扩张支气管

D.激动多巴胺受体，改善肾血流

答案：B

解析：去甲肾上腺素主要激动α1受体（强烈收缩外周血管），对β1受体有轻度激动作用（增加心肌收缩力），对β2受体作用微弱。感染性休克核心病理是血管扩张（外周阻力降低），去甲肾上腺素通过升高外周阻力提升血压，是一线血管活性药物。

6.患者男性，70岁，急性心肌梗死后出现心源性休克，血压75/45mmHg，中心静脉压18mmHg，尿量10ml/h。此时应首选的治疗是：

A.快速补液

B.去甲肾上腺素

C.多巴酚丁胺

D.呋塞米

答案：C

解析：心源性休克的核心是心输出量降低（泵衰竭），需改善心肌收缩力。患者CVP升高（18mmHg，正常2-6mmHg）提示容量过负荷，补液（A）会加重肺水肿；去甲肾上腺素（B）虽升血压，但增加后负荷可能进一步抑制心输出量；呋塞米（D）可减轻容量负荷，但无法解决泵衰竭；多巴酚丁胺（C）为β1受体激动剂，可增强心肌收缩力，增加心输出量，是心源性休克的首选正性肌力药物（需结合血管扩张剂如硝酸甘油降低后负荷）。

7.重症患者乳酸升高最主要的原因是：

A.肝脏代谢障碍

B.乳酸提供增加

C.肾脏排泄减少

D.碱中毒

答案：B

解析：重症患者乳酸升高多为组织缺氧（低灌注）导致的无氧代谢增强（乳酸提供增加）。肝脏代谢障碍（如肝衰竭）或肾脏排泄减少（如AKI）是次要原因；碱中毒可促进乳酸提供，但非主要机制。乳酸清除率（24小时下降≥10%）是评估复苏效果的重要指标。

8.关于机械通气患者镇静镇痛的目标，错误的是：

A.维持RASS评分-2~0分

B.每日唤醒试验（SAT）

C.优先选择丙泊酚或右美托咪定

D.完全消除患者所有不适