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医学课件-CKD-MBD肾性骨病汇报人：XXX2025-X-X

目录1.CKD-MBD概述

2.CKD-MBD的诊断

3.CKD-MBD的治疗

4.CKD-MBD的并发症

5.CKD-MBD的预防

6.CKD-MBD的护理

7.CKD-MBD的研究进展

01CKD-MBD概述

CKD-MBD的定义定义范畴CKD-MBD，即慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱，它涵盖了慢性肾脏病（CKD）患者出现的矿物质代谢和骨骼代谢异常，影响约50%的CKD患者。主要症状CKD-MBD可能导致一系列症状，包括骨骼疼痛、关节僵硬、肌肉无力等，这些症状严重影响患者的生活质量，约60%的患者在晚期CKD时出现这些症状。疾病成因CKD-MBD的成因复杂，与肾脏功能减退、活性维生素D缺乏、继发性甲状旁腺功能亢进等多种因素有关，其发病机制涉及到骨骼重塑、骨吸收和骨形成等多个环节。

CKD-MBD的流行病学患病率CKD-MBD在全球范围内的患病率较高，估计约50%的CKD患者患有此病。在终末期肾病（ESRD）患者中，这一比例更是高达60%以上。地域差异CKD-MBD的患病率在不同地区存在显著差异，发达国家由于人口老龄化，CKD-MBD的患病率普遍高于发展中国家。性别差异CKD-MBD的患病率在男女之间也有差异，女性患者比例略高于男性，可能与女性更容易发生骨质疏松有关。

CKD-MBD的病理生理学钙磷代谢CKD-MBD患者常出现钙磷代谢紊乱，血清钙水平降低，磷水平升高，这是由于肾脏排泄磷酸盐的能力下降所致，约70%的患者存在此现象。骨转化骨转化异常是CKD-MBD的重要病理生理学特征，表现为骨吸收和骨形成失衡，导致骨骼脆性增加，易于发生骨折。这种失衡在CKD患者中尤为常见，约80%的患者存在骨转化异常。活性维生素D缺乏肾脏是活性维生素D的主要生成器官，CKD患者往往缺乏活性维生素D，这会影响钙、磷的吸收和利用，进而引发或加剧CKD-MBD，活性维生素D缺乏在CKD患者中的发生率超过60%。

02CKD-MBD的诊断

实验室检查血钙磷测定通过测定血清钙、磷水平，评估CKD-MBD患者的钙磷代谢状况，正常血清钙水平为2.25-2.75mmol/L，磷水平为0.97-1.61mmol/L。碱性磷酸酶碱性磷酸酶（ALP）水平升高是骨转换增加的标志，ALP在CKD-MBD患者中的升高幅度可达到正常上限的2-3倍。甲状旁腺激素血清甲状旁腺激素（iPTH）水平是评估CKD-MBD的重要指标，iPTH水平升高与骨转换增加和骨密度降低密切相关，正常值为15-65pg/ml。

影像学检查X光检查X光检查是CKD-MBD患者骨骼病变的初步筛查手段，可以发现骨质疏松、骨软化等病变，对早期诊断具有重要意义。双能X射线吸收仪双能X射线吸收仪（DEXA）是评估骨密度的金标准，可以准确测量腰椎、股骨等部位的骨密度，对CKD-MBD患者的骨量减少有定量评估作用。骨密度扫描骨密度扫描可以检测骨骼的微观结构，评估骨强度，对于CKD-MBD患者，特别是那些有骨折风险的患者，定期进行骨密度扫描有助于早期发现和治疗骨量减少。

临床表现骨骼疼痛CKD-MBD患者常出现骨骼疼痛，尤其是腰部、背部和四肢，疼痛程度从轻微不适到剧烈疼痛不等，约70%的患者有此症状。关节僵硬关节僵硬是CKD-MBD的常见表现，患者活动受限，特别是在早晨起床后或长时间保持同一姿势后，关节僵硬更为明显。骨折风险CKD-MBD患者由于骨量减少和骨强度下降，骨折风险显著增加，尤其是脊椎、髋部和前臂骨折，严重者可导致长期卧床和残疾。

03CKD-MBD的治疗

药物治疗活性维生素D活性维生素D及其衍生物用于治疗CKD-MBD，可增加肠道钙吸收和肾脏钙排泄，改善钙磷代谢，约80%的患者需要此类药物。磷酸盐结合剂磷酸盐结合剂用于降低血液中过高的磷酸盐水平，常用药物包括碳酸钙、醋酸钙等，有助于减少肾脏对磷酸盐的重吸收。骨吸收抑制剂骨吸收抑制剂如双膦酸盐，可以抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，常用于治疗CKD-MBD患者的骨质疏松，约60%的患者可能需要此类药物。

营养治疗钙磷摄入CKD-MBD患者应适量摄入钙和磷，一般建议钙摄入量为1000-1200mg/天，磷摄入量应控制在800mg/天以下，以维持正常的钙磷代谢。维生素D补充维生素D对于钙的吸收至关重要，CKD-MBD患者通常需要额外补充维生素D，剂量根据个体情况调整，通常为400-800IU/天。低蛋白饮食CKD-MBD患者应遵循低蛋白饮食原则，以减轻肾脏负担，减少磷的摄入，一般推荐蛋白质摄入量为0.6-0.8g/kg/天，以优质蛋白为主。

生活方式干预适度运动CKD-MBD患者应进行适度的运动，如散步、游泳等，每周至少150分钟，有助于增强骨骼强度和肌肉力量，改善生活质量。戒烟限酒