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2025年度神经病学脑卒中诊疗名词解释真题及解析

一、名词解释（每题5分，共50分）

1.醒后卒中

真题：患者入睡时无异常，晨起发现左侧肢体无力，NIHSS9分，末次正常时间无法精确锁定，MRI-DWI示右侧放射冠高信号，ADC低信号。请解释“醒后卒中”概念并给出循证处理要点。

解析：醒后卒中（wake-upstroke,WUS）指入睡时功能正常，醒后立即或短时间内出现卒中症状，且无法获得确切发病时间的一类缺血性卒中，占全部缺血事件15%–25%。由于时间窗不明，传统静脉溶栓曾被排除。2018年WAKE-UP、EXTEND、ECASS-4三大RCT采用MRI-DWI/FLAIR或CT-CTPmismatch策略，证实影像筛选的WUS患者接受rt-PA或替奈普酶溶栓可获显著功能获益，症状性出血率未显著升高。2025版AHA/ASA指南将“影像组织窗”替代“时间窗”作为Ⅰ级推荐：若DWI阳性而FLAIR无对应高信号，或CTP/CTA示Mismatch≥1.8且缺血核心70mL，无论距入睡多久均可启动静脉溶栓；合并大血管闭塞者，若CT-ASPECTS≥6，可直接桥接机械取栓。临床路径强调：①入院至影像15min；②多模态影像评估由AI辅助；③家属签署“组织窗”知情书；④术后24h内严格控制血压140/90mmHg。

2.组织窗

真题：75岁男性，AF病史，发病5h入院，NIHSS14，CT-ASPECTS8，CTP示Mismatch2.1，核心梗死35mL。解释“组织窗”并说明其取代“时间窗”的病理生理依据。

解析：组织窗（tissuewindow）指脑组织在缺血状态下尚未发生不可逆损伤、仍可通过再灌注挽救的“生理时间”，其存在与否由影像学生物标志物直接判定，而非钟表时间。病理生理层面，缺血半暗带为电活动消失但膜电位尚存、细胞肿胀而未破裂的脑区，可持续6–24h，个体侧支循环差异使“时间窗”呈高度异质。CT-CTP或MRI-PWI/DWI错配比（Mismatch）≥1.8、缺血核心70mL提示大量可逆组织，2025年ESO-METASYNC研究进一步提出“细胞外间隙水分子弥散指数（EWI）”1.15可作为超晚期窗补救指标。组织窗策略使静脉溶栓时间上限由4.5h扩展至“无上限”，机械取栓由6h扩展至24h，功能独立率提高18%–22%，且未增加出血转化。

3.无效再通

真题：患者基底动脉闭塞，成功再通mTICI3级，24hNIHSS反升4分，90dmRS5。解释“无效再通”并列出预测模型。

解析：无效再通（futilerecanalization）指血管成功再通（mTICI≥2b）但90dmRS仍3–6分，发生率约18%–30%。机制涉及①再灌注损伤：自由基爆发、基质金属蛋白酶-9升高导致出血转化；②远端微栓塞：破碎斑块迁移堵塞下游小动脉；③无复流现象：毛细血管内皮肿胀、红细胞淤滞；④早期脑水肿：细胞毒性水肿致颅内压升高。预测模型包括：①BASE模型（年龄≥80、NIHSS≥18、ASPECTS6、血糖≥11mmol/L、收缩压≥180mmHg），AUC0.83；②GOT-RED评分（女性、OCSP-TACI型、发病至再通300min、血糖≥10mmol/L），AUC0.81；③2025年发布的AI-SELECT模型整合CT-Angio纹理特征+实验室+侧支循环，AUC0.91，可在线实时输出风险概率。干预策略：①术中动脉内给予依达拉奉右莰醇10mg；②术后即刻启动低温（35℃）联合米诺环素100mgbid×5d；③严格控制血糖6–10mmol/L；④去骨瓣减压阈值放宽至梗死体积200mL且中线移位≥5mm。

4.脑小血管病负荷评分

真题：MRI示多发腔隙、基底节区血管周围间隙扩大、脑室旁Fazekas3级、微出血5个，请计算并解释CSVD负荷评分。

解析：脑小血管病负荷评分（CSVDburdenscore）为0–4分视觉量表，用于量化小血管病总体严重程度，预测卒中复发、认知障碍及死亡风险。评分标准：①多发腔隙≥1个；②脑微出血≥1个；③血管周围间隙扩大（EPVS）10个（基底节区）；④脑白质高信号Fazekas≥2级。每项1分，总分0–4分。该例得4分，属重度负荷。2025年STRIVE-2更新提出“定量CSVD”概念：全自动AI分割后，白质高信号体积15mL、腔隙总数4、微出血5、EPVS体积2mL，可视为“高负荷”，与5年内卒中复发风险HR2.3、痴呆风险HR3.1独立相关。治疗上，强化降压目标120/80mmHg，联合SGLT2抑制剂恩格列净10mg/d可减缓白质体积年增长