肝功能不全肝性脑病参考.pptVIP

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肝功能不全肝性脑病参考演示文稿;(优选)肝功能不全肝性脑病参考;肝功能不全;二.肝功能不全

各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损,导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。;三.病因;1.感染;2.药物;3.酒精;肝性脑病;概念、分类及分期

发病机制

常见诱因

防治的病理生理基础;概念;分期与临床表现;;患者,男,52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。

患者患慢性肝炎十余年,4年前症状加重,4个月来,进行性消瘦,无力,憔悴,黄疸,鼻和齿龈易出血。

体检:神志恍惚,步履失衡,烦躁不安,皮肤、巩膜深度黄染,肝肋下恰可触及、质硬、边钝,脾左肋下3横指,质硬,有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。

实验室检查:胆红素34.2?mol/L(3.4-17.1),SGPT120u(10-40),血氨88?mol/L(6-25)。

入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等,病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力,昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速,四肢冷湿,BP8.0/5.3kPa,第6天再度神志恍惚,烦躁尖叫,扑翼样震颤,解柏油样大便,继而昏迷。经降氨后症状无改善,乃静脉滴注L-多巴1周,神志转清醒,住院47天,症状基本消失出院。;发病机制;氨中毒学说

假性神经递质学说

氨基酸代谢失衡学说

γ-氨基丁酸学说;;;鸟氨酸循环(氨的主要代谢途径);蛋白;(一)血氨增高的原因;;Liverfailure

肝衰竭;Liverfailure

肝衰竭;Liverfailure

肝衰竭;肠道产氨↑:

上消化道出血

肠粘膜淤血水肿→细菌丛生(氨基酸氧化酶和尿素酶↑);

弥散到肠腔的尿素↑(肾功能↓,氮质血症)

肌肉产氨↑:躁动、抽搐等使肌肉活动增加,腺苷酸分解↑

肾脏产氨↑:肾功能障碍,氮质血症;碱中毒,氨排出↓,入血↑;上消化道出血;(二)氨对脑的毒性作用;1.干扰脑细胞能量代谢;氨对脑组织的毒性作用

示意图-能量代谢;;草酰乙酸;3.对神经细胞膜的抑制作用;二.假性神经递质学说

(falseneurotransmitterhypothesis,FNT);;;假性神经递质学说示意图;gut;酪氨酸酪胺

苯丙氨酸苯乙胺;肝衰竭;FNT的毒性作用;三.血浆氨基酸失衡学说;1.氨基酸失衡的原因;苯乙胺;肝性脑病脑脊液氨基酸不平衡;FNT↑

NNT↓

5-HT↑——5-HT既是抑制性介质,又是假性神经介质!;假性神经递质学说

氨基酸失衡学说;GABA是最主要的抑制性神经介质

肝衰时,GABA↑:

1.血中和脑组织中GABA↑

肠道来源GABA在肝内清除?

血脑屏障对GABA的通透性↑

2.脑突触后膜GABA受体↑;;谢谢大家!

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