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老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血演示文稿;（优选）老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血诊断标准

;围术期贫血的诊断及分级;老年性贫血诊断标准

;;老年性贫血流行病学;老年性贫血流行病学;;第十一页，共八十页。;第十二页，共八十页。;;病例来源：徐州医学院附三院血液科收治的老年贫血患者。年龄：60-93岁。

老年人贫血诊断标准：

RBC3.5×10e12/L,HGB110g/L,HCTO.35。

外周血象单纯贫血者为34例,合并二系改变者为48例,三系改变者为26例。108例患者中97例进行骨髓检查，11例拒绝。

108例老年贫血患者中，按贫血程度，轻度35.2％，中度46.3％，重度15.7％，极重度2.8％。

按细胞形态，大细胞性20．3％；正细胞性38．O％；小细胞性41．7％。

;;

;缺铁性贫血的易感基因;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血与慢性病贫血;慢性病贫血

(anemiaofchronicdisease，ACD);ACD发病机制;第二十二页，共八十页。;第二十三页，共八十页。;发病机制（一）;Hepcidin最初于2000年由Krause等从血浆的超滤液内分离获得，而后Park等再次从人的尿液中分离到该多肽。人hepcidin基因位于19q13．1，含有3个外显子和2个内含子，在其上游有USF2调控hepcidin基因表达。Hepcidin基因首先编码一个含84个氨基酸的前体蛋白，在从细胞质输出的过程中，被酶分解成具有64个氨基酸的pro-hepcidin进入内质网，然后在前体蛋白转换酶的作用下成为具有含25个氨基酸的成熟的hepcidin。

Hepcidin的基因在肝脏特异表达，而心脏、脊髓、肺表达很少，其他组织几乎没有表达。;Hepcidin的表达受多种因素的影响，如血清铁浓度、贫血、缺氧、炎症等。

炎性反应调节hepeidin的表达通过1L-1和IL-6介导。IL-6是肝细胞急性相反应的主要调节因子，在炎性刺激情况下，IL-6释放并与其受体结合形成复合物，导致JAKskinases活化、再活化蛋白，主要是STAT3。STAT3移位进入细胞并调节hepcidin的转录。

hepcidin对血清铁浓度有负反馈的调节作用，当循环铁增加时，肝细胞会增加合成和分泌铁调素进入血液，血清铁减少。相反，当循环铁减少则抑制铁调素的分泌。乙醇可抑制hepcidin的表达，导致血清铁浓度升高，出现酒精性肝病引发的铁沉积疾病。;发病机制（二、三）;老年性贫血与慢性病贫血;;第三十页，共八十页。;;第三十二页，共八十页。;;第三十四页，共八十页。;第三十五页，共八十页。;ACD鉴别诊断;第三十七页，共八十页。;老年性贫血与慢性病贫血;;;;EPO是红细胞生成必需的细胞因子;;补充铁剂;营养不良性贫血;缺铁性贫血;1、研究现状;1.2老年IDA的病因;1.2老年IDA的病因;1.3铁调素在铁稳态中起关键作用;由于机体缺少分泌过剩铁的机制，铁稳态主要通过严密调控限制肠铁的吸收，抑制肠上皮细胞内的铁转运入血，这个过程主要由铁调素（hepcidin）来调控。hepcidin是一种2001年被发现的由肝细胞分泌的激素，由25个氨基酸组成的，在铁稳态中起负性调节作用。

当铁存储充足或者过高时，肝细胞分泌hepcidin增加，hepcidin与肠上皮基底膜上的FP结合而引起FP内移和降解，从而使肠上皮细胞内的铁不能入血而保留在细胞内，肠上皮脱离引起铁的丢失，最终降低血清铁浓度。相反，当铁存储不足时，hepcidin被抑制分泌，铁顺利通过FP入血，从而提高血清铁浓度（如图1所示）。;第五十二页，共八十页。;1.4铁调素的调控;1.4.2铁调素下降的调节

;1.4.2铁调素下降的调节;第五十六页，共八十页。;1.5铁调素在诊断老年IDA中的作用;1.5铁调素在诊断老年IDA中的作用;2、疾病筛查标准及方法;3、诊治流程（包括社区部分）;第六十一页，共八十页。;4、具体研究内容;5、创新点;6、应用前景;参考文献;巨幼细胞性贫血;1、研究现状;1.2老年MA的病因;1.3大细胞贫血的常见原因;1.3大细胞贫血的常见原因;1.4大细胞贫血的诊断;1.4大细胞贫血的诊断;1.5叶酸和维生素B12缺乏的检测;1.5.2红细胞叶酸水平;1.5.3甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.3甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.4全反钴胺素II;2、疾病筛查标准及方法;3、诊治流程（包括社区部分）;谢谢大家！