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急性胰腺炎护理措施指南
演讲人:
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目
录
CATALOGUE
02
初始护理干预
01
概述与评估
03
疼痛管理
04
营养支持
05
并发症预防
06
康复与随访
概述与评估
01
胰腺自身消化机制
急性胰腺炎是胰腺因胰酶异常激活导致的自身消化性疾病,主要病因包括胆石症(占40%)、酒精滥用(占30%)及高甘油三酯血症(占10%)。
其他致病因素
病理生理过程
疾病定义与病因
医源性损伤(如ERCP术后)、药物(如硫唑嘌呤)、遗传性胰腺炎及创伤等均可引发胰腺组织水肿、坏死及炎症级联反应。
胰蛋白酶原过早激活引发炎症介质释放(如TNF-α、IL-6),导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍(MODS)。
临床表现与诊断标准
典型症状三联征
持续性上腹剧痛(向背部放射)、恶心呕吐及腹胀,严重者可出现Cullen征(脐周瘀斑)或Grey-Turner征(胁腹瘀斑)。
实验室诊断依据
血清淀粉酶或脂肪酶升高超过正常值3倍,CRP>150mg/L提示重症倾向,同时需结合CT影像(Balthazar分级)评估胰腺坏死范围。
鉴别诊断要点
需排除急性胆囊炎、肠系膜缺血及消化道穿孔等急腹症,动态监测乳酸脱氢酶(LDH)及降钙素原(PCT)以评估感染风险。
包含入院时(年龄、血糖、LDH等)及48小时指标(血钙、HCT下降等),≥3分提示重症胰腺炎,病死率显著增加。
Ranson标准
综合年龄、慢性病史及生理参数(如PaO₂、肌酐),>8分需转入ICU监护,预测MODS发生风险。
APACHE-II评分
基于BUN>25mg/dL、意识障碍等5项指标,24小时内快速评估器官衰竭及死亡风险,便于临床分层干预。
BISAP评分
风险分级与评估工具
初始护理干预
02
液体复苏策略
晶体液优先选择
首选平衡盐溶液或生理盐水进行快速扩容,以纠正低血容量状态,维持有效循环血量,同时避免胶体液可能引发的炎症反应加剧。
动态调整输注速率
监测乳酸水平
根据患者中心静脉压(CVP)、尿量及血流动力学指标实时调整输液速度,防止容量过负荷或不足,确保组织灌注。
通过定期检测血清乳酸浓度评估组织氧合状态,指导液体复苏的精准性,降低多器官功能障碍风险。
1
2
3
重点纠正低钙血症
低钾血症与低镁血症易诱发肌无力和心律失常,需联合补充并监测血钾、血镁水平至正常范围。
钾与镁的协同调控
酸碱失衡干预
针对代谢性酸中毒,可采用碳酸氢钠缓慢纠正,同时排查是否合并乳酸酸中毒或酮症酸中毒。
急性胰腺炎常伴随低钙,需静脉补充葡萄糖酸钙,同时监测心电图变化以防心律失常。
电解质平衡管理
生命体征监测要点
持续血流动力学监测
通过有创动脉压、CVP及肺动脉楔压(PAWP)评估心脏前负荷与后负荷,指导血管活性药物使用。
神经系统评估
定期检查意识状态及瞳孔反应,排除胰性脑病或休克导致的脑灌注不足。
呼吸功能动态观察
关注氧合指数(PaO₂/FiO₂)及呼吸频率,警惕急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期表现,必要时准备机械通气支持。
疼痛管理
03
药物治疗方案
如吗啡、哌替啶,适用于中重度疼痛,需严格监测呼吸抑制、便秘等副作用,避免长期使用以防成瘾性。
阿片类镇痛药
如布洛芬、对乙酰氨基酚,用于轻中度疼痛,需关注胃肠道出血及肾功能损害风险,尤其禁用于肾功能不全患者。
通过补充胰酶(如胰酶肠溶胶囊)减少胰管压力,间接缓解疼痛,需与抑酸药联用以确保活性。
非甾体抗炎药(NSAIDs)
如654-2(山莨菪碱),可缓解胰管痉挛性疼痛,但可能导致口干、心动过速等抗胆碱能副作用,需谨慎调整剂量。
解痉药物
01
02
04
03
胰酶替代疗法
非药物缓解技术
体位调整
指导患者取弯腰抱膝位或侧卧位,减轻腹部张力,降低胰液分泌对腹膜刺激的疼痛传导。
通过减少食物刺激降低胰酶分泌,胃肠减压可缓解腹胀,需联合静脉营养支持维持代谢需求。
采用认知行为疗法或放松训练缓解焦虑,疼痛阈值降低与应激激素释放显著相关,需多学科团队协作。
根据患者耐受性选择,热敷促进血液循环缓解痉挛,冷敷减轻炎症反应,需避免皮肤冻伤或烫伤。
禁食与胃肠减压
心理干预
局部热敷或冷敷
数字评分法(NRS)
患者用0-10分描述疼痛强度,7分以上需紧急干预,适用于意识清醒且能配合的成人患者。
面部表情疼痛量表(FPS-R)
通过6种表情对应疼痛程度,适用于儿童、老年人或语言障碍患者,需动态记录变化趋势。
行为疼痛量表(BPS)
评估面部表情、肢体动作及通气依从性,适用于机械通气或镇静患者,总分12分需多维度观察。
疼痛日记
记录发作时间、诱因、缓解措施及效果,用于长期随访和个体化治疗方案调整,需患者或家属共同参与。
疼痛评估方法
营养支持
04
肠内营养实施
并发症预防与管理
密切观察腹胀、腹泻等胃肠道
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