病理学心血管系统本科.ppt

（优选）病理学心血管系统本科;患者，女，30岁，2006年9月18日因咽喉部不适、吞咽灼热感伴嗳气3天，发热1天，即到县医院，检查：T38℃，P88次/分，R20次/分，神志清，痛苦表情。双肺呼吸音清，无罗音；心律整，无杂音；腹平软，肝脾肋下未及，余(-)。门诊诊断为“急性食道炎”，给予静滴“甲硝唑、青霉素、能量合剂”等药物。19日，吞咽灼热感稍好，偶有嗳气，不发热。21日8：30许，病情无好转，再次到院，仍按食道炎治疗，输液约600ml多后，10：30许，突然出现右上腹痛，继出现胸闷、心悸，面色苍白，恶心。体检：T不升，P180次/分，R30次/分，Bp测不到。神志清，精神疲。发育正常，颜面苍白，检查合作。双瞳等大等圆，直径3mm，光反射灵敏。颈软，气管居中，胸部无畸形，双肺呼吸音清，无闻及干湿性罗音。心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，右上腹轻压痛，无反跳痛，无扪及包块。生理反射存在，无病理反射。;辅助检查：血Rt示：WBC7.8×109/L，RBC4.43×1012/L，HGB134g/L，PLT157×109/L。ECG示：1.窦性心动过速；2.急性广泛前壁心梗？；3.短阵室性心动过速；4.Ⅱ○Ⅱ型房室传导阻滞；5.完全性右束支传导阻滞。初步诊断：严重心律失常，急性心肌梗死。予心电监护、吸氧、营养心肌、扩管等治疗。13：00，P186次/分，予利多卡因、生脉静推。13：15予利多卡因静滴。13：30诉腹痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后缓解。13：40心跳骤停，予肾上腺素静推，心脏按压，无好转。14：00患者瞳孔散大约0.7cm，心跳呼吸全部为零，血压测不到，临床死亡。

;现在是4页\一共有113页\编辑于星期四;现在是5页\一共有113页\编辑于星期四;;现在是7页\一共有113页\编辑于星期四;现在是8页\一共有113页\编辑于星期四;左心房;

心血管系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！

我国其死亡率仅次于恶性肿瘤;心血管疾病的分类;第一节动脉粥样硬化症

(atherosclerosis,AS);一、病因及发病机理

1、血脂异常

血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症(hyperlipidemia)。

在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密???脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。动脉粥样硬化时，常有血中LDL、VLDL，HDL。

;2、高血压（pypertension）：血流对血管壁的机械性压力和冲击损伤内膜

3、吸烟：使血管内膜损伤，使内膜通透性增高；CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生；吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL泡沫细胞）

4、继发高脂血症：糖尿病、甲减、肾病综合症时，LDL；高胰岛血症平滑肌增生

5、遗传因素：LDL基因突变LDL极度升高

6、其它因素：年龄、性别、病毒感染（HSV、CMV）、肥胖等;发病机理;基本过程：

血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒作用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块

;现在是17页\一共有113页\编辑于星期四;现在是18页\一共有113页\编辑于星期四;二、病理变化

1.脂纹（fattystreak）

肉眼：

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下：

由大量泡沫细胞构成。

;2.纤维斑块

（fibrousplaque）

肉眼：

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下：

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。;3.粥样斑块（Atheromatousplaqueatheroma）

肉眼：

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下：

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

;现在是22页\一共