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高血压临床诊疗指南

一、高血压的定义和分类

高血压是一种以体循环动脉收缩压（SBP）和（或）舒张压（DBP）升高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱和/或舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。它是最常见的慢性病之一，也是心脑血管病最主要的危险因素。

根据血压升高水平，高血压可分为1级、2级和3级：

-1级高血压（轻度）：收缩压140-159毫米汞柱或舒张压90-99毫米汞柱。

-2级高血压（中度）：收缩压160-179毫米汞柱或舒张压100-109毫米汞柱。

-3级高血压（重度）：收缩压≥180毫米汞柱或舒张压≥110毫米汞柱。

此外，还有单纯收缩期高血压，即收缩压≥140毫米汞柱，舒张压＜90毫米汞柱。

二、高血压的流行病学

高血压是一种全球性的公共卫生问题，其患病率在不同国家和地区存在差异。总体而言，随着年龄的增长，高血压的患病率逐渐升高。在我国，高血压的患病率呈逐年上升趋势，且存在地区、性别和城乡差异。北方地区患病率高于南方地区，男性患病率略高于女性，城市患病率高于农村。

高血压的知晓率、治疗率和控制率是衡量高血压防治水平的重要指标。尽管近年来我国在高血压防治方面取得了一定的进展，但总体知晓率、治疗率和控制率仍处于较低水平。这意味着仍有大量的高血压患者未被及时发现、诊断和治疗，增加了心脑血管疾病的发生风险。

三、高血压的病因和发病机制

高血压的病因尚未完全明确，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。

-遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性。约60%的高血压患者有高血压家族史，提示遗传因素在高血压的发生中起着重要作用。目前已经发现了多个与高血压相关的基因，但具体的遗传机制仍在研究中。

-环境因素

-饮食：高盐饮食是导致高血压的重要危险因素之一。过多的钠盐摄入可使血压升高，而钾盐摄入不足则可能加重高血压的发生。此外，过量饮酒、长期大量吸烟、高脂肪和高胆固醇饮食等也与高血压的发生密切相关。

-精神应激：长期精神紧张、焦虑、压力过大等精神应激因素可导致交感神经兴奋，使血压升高。从事高度紧张工作的人群，如驾驶员、医生、护士等，高血压的患病率相对较高。

-其他因素：体重增加是血压升高的重要危险因素，肥胖人群高血压的患病率明显高于正常体重人群。此外，缺乏体力活动、睡眠呼吸暂停低通综合征等也与高血压的发生有关。

高血压的发病机制主要涉及以下几个方面：

-交感神经系统活性亢进：交感神经兴奋可使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管阻力增加，从而导致血压升高。长期精神应激可使交感神经系统长期处于兴奋状态，促进高血压的发生和发展。

-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：RAAS是体内调节血压和水盐平衡的重要内分泌系统。当肾灌注压降低、血容量减少或交感神经兴奋时，肾素分泌增加，激活RAAS，使血管紧张素Ⅱ生成增多，血管收缩，血压升高。同时，醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，进一步加重高血压。

-水钠潴留：过多的钠盐摄入可导致水钠潴留，使血容量增加，血压升高。此外，肾脏对水钠的调节功能异常也可导致水钠潴留，参与高血压的发生。

-血管内皮功能受损：血管内皮细胞具有调节血管张力、抑制血小板聚集和炎症反应等重要功能。血管内皮功能受损可导致血管舒张功能障碍、血管收缩和血小板聚集增加，促进高血压的发生和发展。

-胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的能力下降。胰岛素抵抗可引起一系列代谢紊乱，如高血糖、高血脂、高尿酸血症等，同时还可激活交感神经系统和RAAS，导致血压升高。

四、高血压的临床表现和并发症

-临床表现：大多数高血压患者起病隐匿，症状不典型，常在体检或因其他疾病就医时偶然发现。部分患者可出现头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、乏力等症状，但这些症状缺乏特异性，不能作为诊断高血压的依据。少数患者在血压突然升高时可出现剧烈头痛、视力模糊、恶心、呕吐等症状，严重时可发生高血压急症。

-并发症

-心脏并发症：长期高血压可导致心脏结构和功能改变，引起高血压性心脏病。表现为左心室肥厚、舒张功能减退，严重时可发展为心力衰竭。此外，高血压也是冠心病的重要危险因素之一，可增加心肌梗死、心绞痛等心血管事件的发生风险。

-脑血管并发症：高血压是脑出血和脑梗死的主要危险因素。长期高血压可导致脑血管壁增厚、变硬、管腔狭窄，容易形成血栓，引起脑梗死。同时，高血压还可使脑血管破裂，导致脑出血。脑血管并发症是高血压患者致残和致死的重要原因之一。

-肾脏并发症：高血压可导致肾脏小动脉硬化，使肾实质缺血、萎缩，肾功能