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四、苯中毒

苯中毒可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指口服含苯的有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后，出现以中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程；慢性苯中毒是指苯及其代谢产物酚类直接抑制了细胞核分裂，导致细胞突变，影响了骨髓的造血功能。临床表现为白细胞计数持续减少，最终发展为再生障碍性贫血或白血病。第30页，共61页。临床表现

1.急性中毒

（1）神经系统?头痛、眩晕、耳鸣、复视、步态蹒跚、酩酊感、嗜睡，重症者有抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、谵妄、幻觉及脑水肿等表现，少数患者出现周围神经损害；进一步发展为神志模糊加重，进入浅昏迷状态，呼之不应，继续吸入高浓度的苯则进入深昏迷。严重者呼吸停止，心搏停止。发病过程决定于空气苯浓度的高低，从数分钟到数小时，心搏停跳前积极抢救，可在数分钟到数小时内恢复。如果发生深昏迷，吸人高浓度者可发生“闪电样”死亡。第31页，共61页。（2）呼吸系统?见于吸入中毒，出现咳嗽、憋气、胸闷，重者持续时间长，或者呼吸微弱时，可并发缺氧性肺水肿，可伴有眼部刺激症状。

（3）循环系统?面色潮红、心悸、血压下降，可发生休克、心肌炎、各种心律失常甚至室颤。心电图可见一至二度房室传导阻滞。

（4）消化系统?恶心、呕吐、腹痛，口服患者症状较重。偶有肝大、氨基转移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其过程与酒醉或手术时的全身麻醉相似。第32页，共61页。2.慢性中毒

除神经系统外，还影响造血系统。神经系统常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征；痛、触觉减退、麻木，多发性神经炎。造血系统损害：白细胞数和血小板数减少；严重者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血；苯还可引起骨髓增生异常综合征。白血病。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为主，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病。第33页，共61页。检查

1.急性中毒

（1）外周血白细胞总数升高，以后恢复正常；偶有降低者。

（2）血中苯含量、尿酚、尿葡萄糖醛酸可增高。

（3）尿无机硫酸盐占总硫酸盐的70%以下。第34页，共61页。2.慢性中毒

（1）血常规：白细胞、血小板数减少，重者全血细胞减少；并发白血病时出现相应的某系血细胞异常。

（2）骨髓象检查：了解造血损害的情况。在慢性中毒患者，对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。

（3）中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定。第35页，共61页。第36页，共61页。第37页，共61页。第38页，共61页。第39页，共61页。五、甲醇中毒

甲醇主要以蒸气的形式由呼吸道吸收进入人体，在皮肤粘膜被沾染情况下，可以通过完整的皮肤粘膜吸收。甲醇急性中毒临床上以中枢神经系统损害、眼睛损害和代谢性酸中毒的相应表现为主，患者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊以及不同程度意识障碍；病情严重者可以出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。长期接触甲醇，目前临床未能确认会发生慢性中毒。第40页，共61页。病因

1.经口中毒者

多由有意服用甲醇、误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料所致。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重，经口摄入0.3～1g/kg可致死。

2.职业中毒

主要见于甲醇的生产、运输和以甲醇为原料或溶剂的工业。如通风不良或发生意外事故，短期内吸入高浓度甲醇，引起急性或亚急性中毒；若经皮肤吸收大量甲醇也可引起中毒。

第41页，共61页。临床表现

1.急性中毒

见于误服甲醇或含甲醇的工业酒精勾兑的酒类或饮料、或吸入大量甲醇蒸气所致，临床表现为中枢神经系统症状、眼部损害及代谢性酸中毒，可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。

潜伏期8～36小时，若同时摄入乙醇，可使潜伏期延长。中毒早期呈酒醉状态，出现头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠症状，很少出现乙醇中毒时的欣快感；严重者出现谵妄、意识模糊、昏迷等。双眼可有疼痛、视物模糊或复视，视力突然下降、甚至失明；眼底检查可见视网膜充血、出血、视神经乳头水肿等。第42页，共61页。2.慢性中毒

可表现为视力减退、视野缺损、视神经萎缩，伴有自主神经功能紊乱等症状。

第43页，共61页。第1页，共61页。临床表现

1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色；

2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；

3.心悸、面色苍白、贫血；

4.血管痉挛，肝肾损害；诊断依据

1.有铅及其化合物接触史。

2.有典型的临床症状和体征。

3.尿中或血中铅浓度明显升高。第2页，共61页。第3页，共61页。第