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皮肤过敏分型

皮肤过敏是一种常见的皮肤疾病，根据不同的分类标准有多种分型，以下为你详细介绍常见的。

按发病机制分型

Ⅰ型超敏反应性皮肤过敏

这是最常见的速发型过敏反应，主要由IgE介导。当机体初次接触变应原后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE抗体的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。当相同变应原再次进入机体时，变应原与致敏靶细胞表面的IgE抗体特异性结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出组胺、白三烯、前列腺素等生物活性介质。这些介质作用于皮肤血管、平滑肌和腺体等组织，可迅速引起皮肤过敏症状。

常见的临床表现包括皮肤瘙痒、红斑、风团等，如急性荨麻疹。患者可能在接触某些食物（如海鲜、牛奶等）、药物（如青霉素等）、花粉、动物皮毛等过敏原后数分钟至数小时内发病，风团通常大小不等、形态各异，可融合成片，一般在24小时内可自行消退，但容易反复发作。

Ⅱ型超敏反应性皮肤过敏

此型过敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。在皮肤过敏中，主要涉及到对皮肤细胞表面抗原的免疫攻击。

例如，某些药物（如磺胺类药物）可作为半抗原，与皮肤细胞膜蛋白结合形成完全抗原，刺激机体产生抗体。抗体与结合在细胞表面的药物抗原结合后，激活补体系统，导致细胞溶解破坏，引起皮肤损伤，表现为皮肤红斑、水疱、大疱等，严重时可出现表皮坏死、剥脱，如药物性大疱性表皮松解症。

Ⅲ型超敏反应性皮肤过敏

该型是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

常见的如血清病样反应，多在应用异种血清（如破伤风抗毒素）、某些药物（如青霉素、磺胺类等）后714天发生。患者皮肤可出现红斑、丘疹、风团等，还可伴有发热、关节痛、淋巴结肿大等全身症状。免疫复合物沉积在皮肤血管壁，可导致血管炎，表现为皮肤紫癜、瘀斑等。

Ⅳ型超敏反应性皮肤过敏

这是一种由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的迟发型超敏反应。此型过敏反应发生较慢，通常在接触抗原后2472小时出现症状。

常见的例子是接触性皮炎，当皮肤接触某些过敏原（如化妆品、金属饰品、植物等）后，T细胞被致敏活化。再次接触相同过敏原时，活化的T细胞释放细胞因子，吸引单核细胞和淋巴细胞聚集到局部，引起炎症反应。患者接触部位皮肤出现红斑、丘疹、水疱，伴有瘙痒或疼痛，严重时可出现渗出、结痂等。

按临床表现分型

湿疹样皮肤过敏

湿疹是一种常见的皮肤过敏表现，其病因复杂，可能与遗传、免疫、环境等多种因素有关。临床上可分为急性、亚急性和慢性湿疹。

急性湿疹起病较急，皮肤表现为红斑基础上的密集丘疹、水疱，可伴有渗出，边界一般不清楚，瘙痒剧烈。亚急性湿疹是由急性湿疹演变而来，红肿和渗出减轻，但仍有丘疹、少量丘疱疹，伴有轻度糜烂、结痂和鳞屑。慢性湿疹多由急性或亚急性湿疹反复发作不愈转化而来，皮肤增厚、粗糙，有苔藓样变，色素沉着或减退，瘙痒呈阵发性，病情时轻时重，延续数月或更久。

荨麻疹样皮肤过敏

荨麻疹俗称“风疹块”，主要表现为皮肤突然出现大小不等的风团，颜色可为淡红色或苍白色，周围有红晕，形态多样，可孤立分布或融合成片。风团通常在数分钟至数小时内消退，一般不超过24小时，但新的风团可此起彼伏，不断发生。患者常感剧烈瘙痒，部分患者可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，严重时可出现呼吸困难、血压下降等过敏性休克表现。根据病程长短，可分为急性荨麻疹（病程小于6周）和慢性荨麻疹（病程大于6周）。

接触性皮炎

接触性皮炎是皮肤或黏膜接触某些外界物质后，在接触部位发生的炎症反应。根据病因可分为原发性刺激物引起的接触性皮炎和变应原引起的接触性皮炎。原发性刺激物多具有较强的刺激性或毒性，任何人接触后均可在短时间内发病，如强酸、强碱等化学物质引起的皮肤损伤。变应原引起的接触性皮炎则是一种迟发型超敏反应，只有少数过敏体质者接触后才会发病，常见的过敏原包括化妆品、洗涤剂、金属饰品、植物等。接触部位皮肤出现边界清楚的红斑、丘疹、水疱，严重时可出现大疱，自觉瘙痒或灼痛。去除接触物并经过适当治疗后，一般在12周内可痊愈。

药疹

药疹又称药物性皮炎，是药物通过口服、注射、吸入、外用等各种途径进入人体后引起的皮肤、黏膜炎症反应。药疹的临床表现多种多样，常见的有固定型药疹、荨麻疹型药疹、麻疹样或猩红热样药疹、大疱性表皮松解型药疹、剥脱性皮炎型药疹等。固定型药疹较为常见，好发于口唇、外阴等皮肤黏膜交界处，表现为圆形或椭圆形的红斑，边界清楚，停药后