解热镇痛药HL本讲课文档.pptVIP

解热镇痛药HL本第1页，共30页。非选择性COX抑制药选择性COX-2抑制药：塞来昔布、美洛昔康水杨酸类：阿司匹林苯胺类：对乙酰氨基酚吡唑酮类：保泰松其他有机酸类：吲哚美辛布洛芬☆分类：（前列腺素合成酶）第2页，共30页。类型COX-1COX-2性质结构型诱导型生成固有的损伤性化学物理和生物因子诱导功能抑制血管舒缩血小板聚集胃黏膜血流胃黏液分泌肾功能等的调节不良反应各种损伤因子细胞因子COX-2蛋白酶、PG、致炎介质引起发热、疼痛和炎症解热、镇痛、抗炎等作用

【COX的亚型】第3页，共30页。NSAIDs对COX-1和COX-2的不同作用NSAIDs的抑制作用COX-1COX-2生理性PGs合成减少病理性PGs合成减少结构酶生理作用诱导酶，致炎作用解热、镇痛、抗炎等作用不良反应第4页，共30页。二、作用原理：共同作用基础：前列腺素合成酶抑制剂※（环氧化酶）1、前列腺素与发热、疼痛、炎症的关系：前列腺素（ProstaglandinPG）PG—A、B、C、D、E、F、G、H、I第5页，共30页。PG在体内的合成途径及解热镇痛药的作用环节细胞膜（磷脂）花生四烯酸(AA)白三烯LTS脂氧酶环内过氧化物PGG2PGH2PG合成酶解热镇痛药抑制收缩支气管平滑肌PGE红斑、水肿、疼痛、发热，PGF2α血管扩张子宫收缩发热磷脂酶A2第6页，共30页。病毒细菌组织损伤抗原—抗体复合物外热原中性粒细胞内热原合成释放丘脑下部(体温调节中枢)磷脂不饱和脂肪酸PGPG合成酶体温调节点上移发热2、解热原理：解热镇痛药抑制第7页，共30页。组织损伤炎症致痛物质(组织胺，缓激肽，PG)①致痛作用②增敏放大作用刺激感觉神经末梢的痛觉感受器——疼痛3、镇痛原理：作用部位——外周PG合成酶解热镇痛药抑制第8页，共30页。组织损伤炎症致炎物质(组织胺，缓激肽，PGs)4、抗炎、抗风湿原理：PG合成酶解热镇痛药抑制解热镇痛药抑制某些细胞黏附分子的活性表达抑制PGs合成特点：不根治，不延缓炎症后遗症的发生。第9页，共30页。

阿司匹林（aspirinASP）

——乙酰水杨酸

（acetylsalicylicacidASA）[体内过程]ASP————水杨酸盐——发挥作用水解第一节：水杨酸类：第10页，共30页。[药理作用及应用]※1、解热作用（常用量0.3-0.6g/日）ASP氯丙嗪（1）原理：抑制PG合成酶（2）对体温的影响：使发热体温降至正常，而对正常体温没有影响（3）环境温度的影响：不影响（4）方式：增加散热，而对产热过程没有影响抑制丘脑下部体温调节中枢使发热体温降至正常，甚至正常以下（配合物理降温）要影响散热增加，产热减少解热特点：（与氯丙嗪比较）第11页，共30页。2、镇痛作用（常用量0.3-0.6g/日）镇痛特点：（与吗啡比较）※ASP吗啡（1）原理