血常规判读副本2讲课文档.pptVIP

（5）红细胞形态不整：可见泪滴状、梨形、棍棒状、盔形、三角形、新月形等，最常见巨幼贫，可能由于骨髓粗制滥造及红细胞脆性增大，推片时易破碎有关。骨纤，椭圆形红细胞增多症等均可见各种异形细胞。(6)碎裂红细胞：系红细胞的碎片，呈三角形、豆形、盔形、可小至1-2μm，常出现在DIC，血栓性血小板减少性紫癜，肾移植排斥等。第23页，共70页。第24页，共70页。3.红细胞中出现异常结构（1）嗜碱性点彩红细胞：在瑞氏染色条件下，正常人血凃片中极少见到，铅，锌，汞中毒时增多，表示红细胞再生加速，但有紊乱，可能因红细胞膜被金属损伤，其胞浆中的核糖体发生聚集变性着色所致。此种红细胞胞浆中存在碱性黑蓝色颗粒，颗粒粗大或细小，胞浆具嗜多色调，属尚未成熟红细胞。骨纤，巨幼贫也可见。第25页，共70页。（2）染色质小体（豪-乔氏小体）：位于成熟或幼红细胞胞浆中，可一个或数个，为核残余物，巨幼贫，溶血及脾切除常见。第26页，共70页。（3）海恩茨小体（变性珠蛋白小体）正常红细胞不含有变性珠蛋白小体。不稳定血红蛋白病的血红蛋白分子中某些氨基酸被替代或缺失，使血红蛋白分子不稳定，被氧化而形成变性珠蛋白小体。当葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所致的血红蛋白变性，也可出现变性珠蛋白小体，该变性珠蛋白小体附着于红细胞膜上，影响红细胞的变形性，此种红细胞在通过脾窦、肝窦时被破坏，从而导致溶血。在瑞氏染色时表现苍白区，在使用新亚甲蓝染色时，海恩茨小体呈蓝色。第27页，共70页。（3）卡博环：为一种紫红色细线圈状结构，有时呈“8”字型，存在于嗜多色性或碱性点彩红细胞胞浆中，被认为是胞浆中脂蛋白变性或核膜残余物所致。常于豪周氏小体同时存在，可见于溶贫、巨幼贫、恶贫及铅中毒。第28页，共70页。（4）有核红细胞：正常人有核红细胞只存在骨髓中，外周血绝对见不到，一周之内婴儿可见少量，成人血涂片出现有核红细胞，均属病理现象：①最常见于各种溶贫，因大量红细胞破坏相对缺氧导致促红细胞生成素水平增高，除网织红细胞大量进入血液外，一些有核红细胞也提前释放入血。这说明骨髓调节代偿功能好。②造血系统恶性病或其他部位癌肿转移至骨髓，大量白血病细胞充斥骨髓，排挤释放红细胞，也可因髓外造血缺乏控制能力所致。以中晚幼红细胞为主。红白血病时，涂片中可见各阶段幼红细胞，且形态异形变。第29页，共70页。(5)网织红细胞：网织红细胞是晚幼红脱核后的年轻细胞，胞浆中尚残存核糖体、核糖核酸等碱性物质。经煌焦油蓝或新亚甲蓝染液活体染色，胞浆中可见蓝绿或蓝色网状结构，故名网织红细胞。临床意义：第30页，共70页。①网织红细胞计数可以判断骨髓增生情况。急性溶贫，由于缺氧或者大量红细胞的破坏，致使骨髓红系造血旺盛，大量网织红细胞进入血循环。急性大失血时，网织红细胞可较明显的增多。在缺铁性及巨幼细胞性贫血时由于缺乏造血物质，网织红细胞轻度增多。再障病人网织红细胞减少；慢性再障病人有时不低或略增高，可能由于骨髓局部尚有代偿性造血灶之故，给于各种抗贫血治疗仍无变化，说明骨髓造血功能毕竟是低下的。当发生再生障碍危象时则可一过性明显减少。第31页，共70页。②网织红细胞计数可作为疗效观察指标。凡疗效好时，网织红细胞数即见增多，其增多程度与原有红细胞数量成反比，即原有红细胞数目越低，经治疗后网织红细胞增加的程度越高。缺铁贫及巨幼细胞贫血病人，经给予铁剂及维生素B12、叶酸后，网织红细胞迅速增多，8-9日可达峰值，其后逐渐下降，而红细胞及血红蛋白的数值不断上升。若用药不当，网织红细胞不见增多。第32页，共70页。贫血原因发病机制贫血性质红细胞生成减少骨髓干细胞损伤或异常骨髓增生异常综合症、再障、纯红再障骨髓被异常组织侵害白血病、转移癌、骨髓瘤、恶性组织病、骨纤DNA合成障碍巨幼细胞性贫血Hb合成障碍缺铁贫血、慢性疾病性贫血、海洋贫血红细胞破坏过多红细胞内在缺陷红细胞膜异常所致贫血、球贫、椭圆贫、PNH红细胞外因素脾亢：①原发性脾亢②继发性脾亢免疫性溶血性贫血①自身免疫性溶血（自身红细胞表面不完全抗体）②同种免疫（ABO溶血）③药物免疫性失血急性失血后贫血慢性失血后贫血第33页，共70页。4.红细胞与血红蛋白增多指单位容积血液中红细胞数值及血红蛋白含量高于参考值高限，临床上分类：（1）相对性红细胞增多：因血浆中水分丢失，而使血液中有形成分相对有所增加，这是一种暂时性假象，见于脱水血浓缩。（2）绝对红细胞增多：大多数与缺氧有关，红细胞增多情况与缺氧程度成正比。①生理原因：主要有高原生活、胎儿及新