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医学课件-皮肤病图解2

汇报人：XXX

2025-X-X

目录

1.皮肤病理学基础

2.常见病毒性皮肤病

3.细菌性皮肤病

4.真菌性皮肤病

5.过敏性皮肤病

6.自身免疫性皮肤病

7.皮肤肿瘤

8.职业性皮肤病

01

皮肤病理学基础

皮肤组织结构

表皮层结构

表皮层是皮肤的最外层，由角质形成细胞和非角质形成细胞组成。表皮层分为角质层、颗粒层、有棘层和基底层，厚度约为0.07-0.15毫米。角质层主要由死亡的角质形成细胞构成，具有保护作用。颗粒层含有黑色素细胞，负责皮肤颜色的形成。有棘层细胞间连接紧密，具有支撑作用。基底层细胞具有分裂和分化能力，是表皮层更新的源泉。

真皮层功能

真皮层位于表皮层下方，厚度约为1-2毫米，主要由胶原纤维、弹性纤维和基质组成。真皮层具有丰富的血管、淋巴管、神经末梢和毛囊等结构。胶原纤维提供皮肤的弹性和韧性，弹性纤维使皮肤具有伸缩性。真皮层中的血管负责营养和代谢，淋巴管则负责排除废物。神经末梢使皮肤具有感觉功能。

皮下组织构成

皮下组织位于真皮层下方，主要由脂肪组织、血管、淋巴管和神经组成。脂肪组织具有保温、缓冲和减少摩擦的作用。皮下组织的厚度因个体和部位而异，一般女性比男性更厚。脂肪组织的分布与遗传、年龄、体重等因素有关。皮下组织中的血管和淋巴管与真皮层相连接，共同参与皮肤的血液循环和免疫反应。

皮肤病变的分类

炎症性病变

炎症性病变是皮肤最常见的病变类型，包括急性炎症和慢性炎症。急性炎症通常表现为红、肿、热、痛，病程较短，如荨麻疹、湿疹等。慢性炎症病程较长，如银屑病、白癜风等。炎症性病变涉及皮肤免疫反应，包括炎症细胞的浸润和炎症介质的释放。

增生性病变

增生性病变是指皮肤组织过度增生，常见于肿瘤和炎症后。良性增生如疣、痣等，恶性肿瘤如鳞状细胞癌、黑色素瘤等。增生性病变的病理特征是细胞过度增殖和分化异常，可能导致皮肤表面形态的改变。

萎缩性病变

萎缩性病变是指皮肤组织体积减小，常见于皮肤老化、营养不良、炎症后等。萎缩性病变可能导致皮肤变薄、弹性下降，甚至出现皱纹。病理上，萎缩性病变表现为皮肤细胞减少、胶原纤维降解和基质减少。常见的萎缩性病变有老年性皮肤萎缩、放射性皮肤萎缩等。

皮肤病理学检查方法

组织切片

组织切片是皮肤病理学检查的基础方法，通过取皮肤病变组织进行切片，在显微镜下观察细胞和组织的形态变化。切片厚度通常为4-5微米，以获得清晰的细胞结构。组织切片可用于检测炎症、感染、肿瘤等病理变化。

免疫组化技术

免疫组化技术是一种检测特定蛋白在组织中的表达情况的方法。通过使用特异性抗体和染色剂，可以识别和定位特定的细胞类型或蛋白。免疫组化在皮肤病理学中用于诊断肿瘤、炎症性疾病和免疫性疾病等。

分子生物学检测

分子生物学检测通过检测DNA或RNA序列来分析皮肤病变的分子特征。技术如聚合酶链反应（PCR）和荧光原位杂交（FISH）可用于检测病毒、细菌、真菌等病原体，以及基因突变和染色体异常。分子生物学检测为皮肤病变的诊断提供了更精确的依据。

02

常见病毒性皮肤病

单纯疱疹

病因及传播

单纯疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的，主要通过密切接触传播，如亲吻、性接触等。HSV-1型病毒主要引起口唇周围的疱疹，而HSV-2型病毒主要引起生殖器疱疹。病毒潜伏在神经节中，当机体免疫力下降时，病毒激活并引发疱疹。

临床表现

单纯疱疹的典型表现为局部皮肤出现瘙痒、灼热感，随后出现群集的水疱。水疱通常破裂形成糜烂面，随后结痂愈合。病程一般为1-2周，但可能反复发作。严重病例可能出现并发症，如继发感染、脑炎等。

诊断与治疗

单纯疱疹的诊断主要依靠病史和临床表现。实验室检查如病毒培养、PCR检测等可确诊。治疗包括抗病毒药物、局部外用药物和免疫调节剂等。抗病毒药物如阿昔洛韦、伐昔洛韦等可有效缩短病程，减轻症状。局部外用药物如氧化锌、炉甘石洗剂等用于缓解瘙痒和疼痛。

带状疱疹

病因与流行

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的，该病毒在初次感染时导致水痘，之后潜伏在神经节中。随着年龄增长，免疫力下降，病毒激活引发带状疱疹。带状疱疹在老年人中较为常见，发病率随年龄增长而增加。

临床表现

带状疱疹的典型症状是沿神经分布的疼痛，随后出现红斑和水疱。水疱群集，排列成带状，多发生在躯干部位。疼痛可非常剧烈，有时持续数月，称为带状疱疹后神经痛。

诊断与治疗

带状疱疹的诊断主要依据病史和临床表现。实验室检查如病毒培养、PCR检测等可辅助诊断。治疗包括抗病毒药物、止痛药、局部外用药和免疫调节剂等。抗病毒药物如阿昔洛韦、伐昔洛韦等可缩短病程，减轻症状。止痛药如非甾体抗炎药、曲马多等用于缓解疼痛。

人乳头瘤病毒感染

病毒类型与传播

人乳头瘤病毒（HPV）有超过100种类型，其中约40种与生殖器感染相关。HPV主要通过性接触传