超重及肥胖与其他心血管危险因素的聚集性研究：机制、特征与干预新视角.docxVIP

超重及肥胖与其他心血管危险因素的聚集性研究：机制、特征与干预新视角

一、超重及肥胖与心血管危险因素的流行病学关联

（一）全球及中国人群超重肥胖现状与流行趋势

超重与肥胖作为全球首要公共卫生问题，呈现显著增长态势。国际顶刊Lancet发表的研究显示，1990-2021年间，全球超重和肥胖人数从9.29亿激增至26亿，预计到2050年，全球近六成成年人将面临超重和肥胖问题。而中国的形势也不容乐观，2020年流行病学数据显示，成人超重率达34.8%、肥胖率14.1%，累计超重肥胖人群已突破6亿。肥胖问题愈发严重，不仅给个人健康带来威胁，也给社会医疗资源造成了巨大压力。

这种增长趋势背后有着复杂的原因。随着经济发展，人们生活方式发生了巨大改变。高热量、高脂肪、高糖的西式饮食逐渐普及，外卖、快餐的便捷性让人们更容易摄入过多热量；与此同时，体力活动却大幅减少，工作模式多为久坐不动，出行依赖交通工具，日常缺乏运动锻炼。在城市化进程加快的背景下，人们步行、骑车等活动的机会越来越少，进一步加剧了能量摄入与消耗的不平衡。

大量研究表明，超重肥胖与心血管危险因素密切相关。体重指数（BMI）≥24kg/m2人群中，高血压、血脂异常、糖尿病的检出率分别是正常体重人群的2.3倍、1.8倍和2.5倍，凸显体重异常与心血管危险因素的强相关性。肥胖人群体内脂肪堆积，会引发一系列代谢紊乱，脂肪细胞分泌的炎症因子会破坏血管内皮细胞功能，使血管壁变得脆弱，增加高血压发生风险；过多脂肪还会干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗，进而引发糖代谢异常，诱发糖尿病。

（二）危险因素聚集性的核心表现：从单一异常到多重叠加

在超重肥胖人群中，心血管危险因素常以“簇集”形式存在，呈现出从单一危险因素异常向多重危险因素叠加的发展态势。一项北京社区调查数据极具代表性，该调查对9786例“社区居民胆固醇教育及控制”项目受调查者资料进行分析，按BMI将受调查者分为正常体重、超重及肥胖3类人群。结果显示，正常体重、超重、肥胖人群中存在≥2个危险因素者分别占10.5%、22.5%和37.9%，且BMI每增加1kg/m2，危险因素聚集风险升高21%。这清晰地表明，随着体重增加，心血管危险因素聚集的现象愈发明显。

在这些聚集的危险因素中，存在一些典型组合。其中，“高血压+血脂异常”组合较为常见，在肥胖人群中占比达32.6%。肥胖导致体内脂肪代谢紊乱，血脂升高，血液黏稠度增加，会加重心脏泵血负担，进而引发高血压。而“糖代谢异常+腹型肥胖”组合也不容忽视，占比为25.3%。腹型肥胖时，腹部内脏脂肪堆积，会释放大量游离脂肪酸，这些脂肪酸进入肝脏等组织，干扰糖代谢过程，导致胰岛素抵抗增强，血糖升高，引发糖代谢异常。这些不同危险因素之间相互作用、协同致病，共同增加了心血管疾病的发病风险。

二、超重及肥胖与心血管危险因素的交互作用机制

（一）机械性负荷与结构性损伤：心脏功能重塑的双重压力

容量负荷增加与心肌重构：肥胖者血容量随体脂增加呈比例上升，每超重5kg可致心脏搏出量增加10%，这就像给心脏增添了额外的重担。心脏为了维持正常的血液循环，不得不更加努力地工作，长期如此，便会引发左心室肥厚。相关研究表明，BMI与左室质量指数正相关，r=0.42,P0.01，这清晰地表明了体重指数与左心室质量指数之间紧密的联系。通过超声心动图检查可以发现，肥胖人群左室舒张功能障碍发生率较正常体重者高47%，这一数据直观地反映出肥胖对心脏舒张功能的不良影响，而左室舒张功能障碍成为了心力衰竭的早期病理基础，如同在心脏健康的道路上埋下了一颗定时炸弹。

血管结构改变与血流动力学异常：腹型肥胖者内脏脂肪堆积是一个危险的信号，它会导致肾素-血管紧张素系统激活。这一系统的激活就如同打开了血管病变的“潘多拉盒子”，血管平滑肌细胞开始异常增殖，使得外周阻力不断增加。大量研究证实，腰围每增加10cm，收缩压升高5.6mmHg，舒张压升高3.8mmHg，这一具体的数据变化让我们看到腹型肥胖与血压升高之间的直接关联，形成了“肥胖-高血压”恶性循环，进一步加重了心血管系统的负担。

（二）代谢紊乱与炎症级联：系统性风险的核心纽带

胰岛素抵抗与糖脂代谢异常：肥胖诱导的脂肪细胞功能失调是一系列代谢紊乱的开端。此时，脂肪细胞如同失控的“工厂”，释放大量游离脂肪酸，这些游离脂肪酸进入血液循环，进而引发肝脏胰岛素抵抗。在临床上，这主要表现为空腹血糖升高，研究显示每增加1个BMI单位，空腹血糖上升0.12mmol/L，同时甘油三酯升高，相关系数0.35,P0.001。不仅如此，高密度脂蛋白胆固醇（HD