第20章 治疗充血性心力衰竭的药物.pptVIP

【作用机制】细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性0相除极速度、幅度传导细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动异位节律中毒量：明显抑制Na+-K+-ATP酶30%→心律失常第29页，共59页，星期日，2025年，2月5日另外还有“以钙释钙”机制第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日[临床应用]1.CHF：收缩性心功能障碍。伴房颤的CHF最佳。⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日临床评价：?7788例应用地高辛0.25mg/d，治疗28～58个月。随访3.5年。地高辛能改善症状，降低再入院率，减少CHF恶化所致的病死率与住院率，但对总病死率无影响。第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日2.心房颤动（350－600次／分）3.心房扑动（250－300次／分）：通过抑制房室结传导性→阻止心房过多冲动进入心室→防止心室颤动。通过缩短心房肌有效不应期（ERP）→将心房扑动→心房颤动，然后再通过抑制房室结传导→再阻止心房过多冲动进入心室，防止心室颤动。第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日ECG图片说明：上图：心房率达500次/min，过快的心房率常可影响心功能；下图：是强心甙治疗后的ECG，心房率明显减慢第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日强心甙通缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。

ECG图片说明：上图：心房扑动下图：心房纤颤第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日【不良反应及防治】安全范围小、个体差异大，治疗量已达中毒量的60%。1.毒性反应：⑴胃肠道反应：恶心呕吐、厌食。(应与心衰相区别)⑵中枢症状及色觉障碍：黄视、绿视、复视和雾视⑶心脏反应：各种心律失常①浦肯野纤维自律性增高：偶发室早、室速、室颤②负性频率：窦性心动过缓，心率≤60次/分③负性传导：房室传导阻滞Ⅱ，Ⅲ苯妥英钠阿托品第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日2.中毒的防治：⑴预防：①询问用药史（2W内）②注意中毒先兆：③避免诱发因素：④注意合并用药：⑤观察记录：用药前后的症状、体征：P、心率、尿量、ECG；加强教育，自我监护，有条件可测定血药浓度，地高辛30ng/ml则中毒。①胃肠道反应加重②色觉障碍③偶发室早④心率≤60次/分低钾、高钙、低镁血症，心肌缺氧，肾功不全①激素、氢氯噻嗪、胰岛素+葡萄糖→低血钾②禁与钙剂、肾上腺素等合用⑵治疗：①立即停药补钾(可阻滞强心苷与酶的结合)，但严重传导阻滞者禁用。②应用抗心律失常药：③地高辛抗体Fab段或依地酸钠1-2g+10%GS-250ml。第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日低血K+：∵低血K+→加重心肌细胞内低K+→易引起敏感性↑→易中毒；低血Mg2+：Mg2+是细胞膜Na+-K+-ATP酶的辅酶，低血Mg2+则有活性的Na+-K+-ATP酶↓→相当于增强了强心甙的作用→易中毒；高血Ca2+：高血Ca2+→则加重了Ca2+内流→相当于增强了强心甙的作用→易中毒；第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日［强心苷中毒的治疗措施］1.停药2.对轻症快速型心律失常可用补钾治疗，3.对严重者快速型心律失常可首选用苯妥英钠治疗；4.对心动过缓者可首选用阿托品治疗；5.对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日【给药方法】⑴全效量：①速给法：适用于病情较重且2周内未用过强心苷者，24小时达全效量。②缓给法：适用于轻中度心衰，3天达全效量。⑵维持量：地高辛0.25-0.5mg/dpo.1.传统给药法毒K首剂0.25mg,必要时2h后再给0.125-0.25mg+25%GS20mliv.西地兰0.4-0.8mg+25%GS20mliv.地高辛0.25-0.5mg6-8小时后再给0.25mg2.逐日衡量给药法地高辛0.25mg（0.125～0.375）/d，po.经过4-5个