陈雪梅椎管内麻醉专家共识.pptVIP

硬膜外麻醉;椎管内麻醉并发症;;心血管系统并发症;全脊髓麻醉;异常广泛地阻滞脊神经;硬膜外麻醉心跳骤停的特点主要有三点:

;椎管内麻醉心跳骤停的机制

;;药物相关性并发症;;心血管系统比神经系统更能耐受局麻药的作用。也就是说，在较低的血药浓度水平即可以发生CNS毒性反应，但发生心血管毒性所需的浓度较高。局麻药对于心血管系统的毒性原因在于药物对血管平滑肌和心肌均有作用。;马尾综合征;危险因素：

1）脊椎麻醉使用局麻药浓度、给药剂量、药物在蛛网膜下腔的分布

其给药剂量是决定蛛网膜下腔神经周围局麻药浓度的最重要因素;局麻药的种类：利多卡因与布比卡因和丁卡因相比，有更高的神经毒性；

局麻药中加入血管收缩药，如肾上腺素，对神经末梢的损伤作用，是不可低估。

因其增加血管收缩，减少血液对神经末梢的血液供应，致神经损伤;神经损伤（包括腰麻）

局麻药介导性损伤。局麻药可引起剂量相关性的神经毒性，

一般局麻药注入硬膜外腔，引起神经损伤的危险是非常低的

最危险---大容量局麻药误注入蛛网膜下腔;2)机械性损伤:

硬膜外穿刺针接触到脊髓和脊神经---神经损伤

目前,做联合阻滞麻醉发生率很高;典型病例;1937年Ferguson和Watkins报道

14例马尾综合症---Durocaine

（含15%普鲁卡因等）

1980年发现氯普鲁卡因神经毒性

亚硫酸盐

1991年报道（continuousspinalanesthesia，CSA）CSA导致神经毒性（4例）

3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28号细导管

1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量

FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）

1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性

利多卡因——局麻药安全性的“金标准”;短暂神经症（TNS）;病因目前尚不清楚，可能与下列因素有关：

局麻药特殊神经毒性，

穿刺神经损伤

坐骨神经牵拉引起神经缺血

病人体位

小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓度过高

术后早期活动、脊髓背根神经元兴奋、肌肉痉挛。

;避免的危险因素;减少风险的方法;治疗;产科相关的产后神经损伤并发症;感染;病例一;上级医生检查穿剌点后发现穿剌点为L1-2间隙，重新定位L2-3间隙，进行穿剌，硬膜外针顺利进入硬膜外腔，送入联合阻滞针后见有脑脊回流后,注入0.5%重比重布比卡因15mg,退出联阻针后置入硬膜外导管。

;行腰部CT及核磁共振扫描，发现T12-L1脊髓园椎有高信号区，诊断为脊髓损伤。

采取激素、神经营养药、高压氧等治疗措施。

三个月后，感觉恢复至膝部，运动仍有障碍。一年后，踝以下运动障碍，肌力为三级，CT、核磁共振检查表现为T12-L1部位脊髓有软化灶。

;病例二;术中出现血压下降，上肢发麻等感觉，给予麻黄素处理。手术顺利。

术后6小时，病人双下肢感觉运动恢复正常，术后次日，拔除尿管，不能自行排尿，重新置入尿管。

三天后再次拔除尿管，仍不能排尿开始。再次置入尿管，一周后排尿功能仍无恢复。

;CT腰椎扫描正常。

三个月后可自行排尿，但有尿失禁，不能自行排便。

一年后，排尿功能恢复，但排便困难依靠人工排便。

肌电图检查表现为S2-5神经传导及诱发电位振幅异常。

;反思1;

腰椎水平相当于脊髓末端（圆锥）在椎管内重要的地标建筑

;提示1;操作：体位;选择腰椎间隙的误区;脊髓圆锥损伤;首选L3/4，次选L2/3;关于保证椎管内麻醉安全;

（1）??废弃以往普遍使用的、通过注入空气来判断硬膜外穿刺针是否进入硬膜外腔的操作方法，以避免大量气体进入硬膜外腔后造成的脊髓受压或脊髓前动脉缺血综合征。

推荐：使用玻璃管水柱虹吸法来判断穿刺针是否已进入硬膜外腔。

;（2）??废弃以往使用的硬膜外穿刺针穿破硬

膜进入蛛网膜下腔后直接改为脊髓麻醉

（腰麻）的操作方法，以避免麻醉效果不

佳或其它并发症。

（3）废弃使用自体血填充硬膜外腔来预防脊髓

麻醉后头痛（腰麻后头痛）的操作方法，

以避免硬膜外腔内粘连，导致日后再次硬

膜外麻醉时效果不佳。

推荐1：硬膜外穿刺针穿破硬膜后，应以乳酸

林格液30～50ml施行硬膜外腔填充。

推荐2：硬膜外穿刺针穿破硬膜后，应改行全身

麻醉。

;（4）??废弃以往使用的硬膜外穿刺针穿破硬膜进入

蛛网膜下腔后，改换另一椎间隙再行穿刺的

操作方法，以避免发生全脊髓麻醉的可能。

推荐：在硬膜外填充后，