第三章植物的热害及抗热性讲课文档.ppt

第三章植物的热害及抗热性;从生理机制上区别，可分为间接伤害和直接伤害两个方面：

（一）间接伤害

间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越长或温度越高，伤害程度也越严重。;

1．饥饿光合作用的最适温度，一般都低于呼吸作用的最适温度。当呼吸速率与光合速率相等时的温度，称为温度补偿点（temperaturecompensationpoint）。所以，如果植株处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合，就会消耗贮存的养料，时间过久，植株呈现饥饿甚至于死亡。;2．氨毒害高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞。当把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，其氨含量减少，酰胺剧增，热害症状便大大减轻。肉质植物抗热性强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。有机酸含量高，能减轻氨危害。

;3．蛋白质破坏高温破坏蛋白质是生化损害的一种特殊形式。蛋白质损耗表现在合成速度缓慢和降解加剧两个方面，是生物膜的结构和功能遭到破坏，原生质膜离子泵失活，导致细胞中大量离子溢出。;以上过程都较缓慢，并主要对植物组织或器官发生间接伤害。但当高温持续时间延长时，热害损伤的程度就会相应加重，甚至产生直接伤害。

;（二）直接伤害

直接伤害是高温直接影响细胞质的结构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。高温对植物直接伤害的原因有下列各种解释。;1．生物膜破坏在正常条件下，生物膜的脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键相互联系着。高温时，生物膜功能键断裂，导致膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，正常生理功能就不能进行，最终导致细胞死亡。

;植物抗热性与生物膜的关系：

植物抗热性也与生物膜膜脂的不饱和脂肪酸含量和不饱和程度有关。脂肪酸的碳链长度和键数不同，在高温条件下的固化温度就不同，抗热性就不同。碳链越长，固化温度越高；相同碳链长时，不饱和键数越少，固化温度越高（表13-2）。固化温度越高，膜能维持流动性，细胞能抗高温，不易死亡。;2．蛋白质变性高温逆境直接引起植物体内蛋白质变性和凝聚??高温对蛋白质最初的影响是使蛋白质分子的空间构型遭受破坏，蛋白质降解为氨基酸，代谢紊乱。

（如果短时间内恢复到正常温度，变性蛋白可以恢复到原来的状态，代谢正常。如果高温继续影响，变性蛋白质就转变为不可逆的凝聚状态。）

;通常情况下，随着温度的升高，高温逆境伤害植物的过程大致顺序是：生长发育受阻植物饥饿有毒物质积累生物化学伤害蛋白质降解有机离子溢出丧失半透膜功能细胞解体。;;高温条件下植物体内碳素代谢失控的主要机制是：

1）、因气孔关闭或CO2等气体扩散阻力增大，叶肉细胞无法进行有效的光合作用；

2）、高温钝化光合磷酸等有关酶类的活性，使光反应无法进行；

3）、高温使光合器官叶绿体受到直接伤害，不能进行光合作用；

4）、在高温条件下，光合作用同化产物的运输受到阻碍。;4、高温对植物体内激素平衡的影响

内源的ABA大量积累，（Abass等1993观察到葡萄高温驯化的过程中，叶片中ABA水平升高。外施的ABA可以减轻逆境胁迫对植物生长发育的影响。高温胁迫与ABA的关系还有待进一步研究。）内源水杨酸SA在高温胁迫下含量升高，外源的SA也可以提高植物抗热性。茉莉酸类物质Jas在遇到高温逆境时含量升高，外施茉莉酸可以增加植物抗热性。

5、高温对植物生长发育的影响

;;2、最适温度植物适宜的环境温度指标也只能限制在某个特定的范围内（光合与呼吸的矛盾）

3、植物受热害的温度指标

4、植物致死的高温指标

;二、内外条件对耐热性的影响

（一）内部因素

不同生长习性的高等植物的耐热性是不同的。

（二）外部条件;1．温度

高温锻炼有可能提高植物的抗热性。因为在适当高温时，蛋白质分子一些亲水键断裂，但会重新形成一些较强的硫氢键，使整个分子重新恢复其空间结构，其热稳定性更大，耐热性增强。;2．湿度

一般来说，细胞含水量低，耐热性强。干燥种子的抗热性强，随着含水量增加，抗热性下降;三、热激蛋白

热激蛋白（heatshockprotein,HSP）是生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白，它最早是在果蝇中发现的，现已证明普遍存在于动物、植物和微生物中。;例如，当大豆幼苗突然从25℃转至40℃时，（仅低于致死温度），就抑制一些细胞中常见的mRNA和蛋白质合成，但却促进30-40种其他蛋白的转录和翻译。这些蛋白就是HSP。热激后3-5min就可测出新mRNA转录。

;HSP的的特点：

1、它的分子量为15-104kDa，存在于细胞中胞质溶胶、线粒体、叶绿体、内质网等不同部分。热胁迫使得许多细胞蛋白质的酶性质